title: Rosalind Franklin

text: Herbert Louis Samuel, tío de su padre, fue un importante político, ejerciendo como Ministro del Interior en 1916 (siendo el primer judío practicante miembro del gabinete británico) y primer alto comisionado del Mandato Británico de Palestina. Su tía, Helen Caroline Franklin, conocida en la familia como "Mamie", estuvo casada con Norman de Mattos Bentwich, quien fue el procurador general en el Mandato Británico.


title: Rosalind Franklin

text: Rosalind era activa en organizaciones sindicales y en el movimiento del sufragio femenino, y posteriormente perteneció al . Su tío, Hugh Franklin, fue otra figura prominente del movimiento sufragista, aunque sus acciones en el mismo resultaran motivo de vergüenza para la familia Franklin. Rosalind recibió su segundo nombre, "Elsie", en memoria de la primera esposa de Hugh, quien murió en la pandemia de gripe de 1918. El Working Men's College era sede de actividades de la familia, donde su padre impartía materias como electricidad, magnetismo e historia de la Gran Guerra por las tardes, donde después ocupó el cargo de subdirector. Los padres de Franklin ayudaron al asentamiento de refugiados judíos de Europa, quienes habían escapado de los nazis, particularmente a los del "kindertransport". Los Franklin acogieron a dos niños judíos en su hogar, uno de los cuales, Evi Eisenstädter (quien tenía nueve años de edad y provenía de Austria), compartía habitación con Jenifer. El padre de Evi, Hans Mathias Eisenstädter estuvo encarcelado en Buchenwald, y después de su liberación, la familia adoptó el apellido "Ellis".


title: Rosalind Franklin

text: Desde su infancia, Franklin demostraba habilidades escolares excepcionales. A los seis años, ingresó a la Escuela Norland Place, donde su hermano ya estudiaba, la cual era privada y se encontraba en la Avenida Holland Park, en el Oeste de Londres. En ese tiempo su tía Mamie (Helen Bentwich) le dijo a su esposo: «Rosalind es inteligente de manera alarmante —pasa todo su tiempo estudiando aritmética por gusto e invariablemente obtiene los resultados correctos de las sumas—». Además, desarrolló interés por el críquet y el "hockey" desde muy joven. A los nueve años fue admitida en un internado, la Escuela Lindores para señoritas en Sussex. La escuela estaba cerca de la costa, pues la familia deseaba un ambiente apropiado para su delicada salud. A los once años la cambiaron a la Escuela St. Paul's para niñas, donde tuvo un desempeño sobresaliente en las ciencias, el latín y los deportes. Además, aprendió alemán y adquirió fluidez en francés, idioma que después le sería útil. Fue la primera en sus clases y ganó premios anuales. Sus únicos problemas académicos estaban relacionados con la música, por lo cual el director de música de la escuela, el compositor Gustav Holst, llamó a su madre en una ocasión, para averiguar si había padecido un problema auditivo o tonsilitis. Con seis distinciones, se matriculó en 1938 y ganó una beca para la universidad, la Beca de Fin de Estudios (School Leaving Exhibition), de 30 libras esterlinas al año durante tres años, cinco libras esterlinas de parte de su abuelo. Su padre le pidió que cediera la beca a un estudiante refugiado que lo mereciera.


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text: Franklin asistió a Newnham College, Cambridge, en 1938 y estudió química dentro del Tripos de Ciencias Naturales. Uno de sus profesores fue el espectroscopista W. C. Price, quien después se convertiría en uno de sus colaboradores principales en el King's College. En 1941, se le otorgaron Honores de Segunda Clase por sus exámenes finales. Aceptó la distinción como un título de licenciatura en aptitudes para su empleo. Cambridge empezó a otorgar títulos de licenciatura y maestría a las mujeres en 1947, y las mujeres que se habían graduado antes los recibieron de manera retroactiva. En su último año en Cambridge, conoció a Adrienne Weill, una refugiada francesa que había sido alumna de Marie Curie; Adrienne fue una gran influencia en su carrera y en su vida. Con ella aprendió a hablar francés.


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text: Franklin ganó una estancia de investigación, con la cual se unió al laboratorio de fisicoquímica de la Universidad de Cambridge para trabajar bajo la supervisión de Ronald Norrish (ganador del Premio Nobel de Química en 1967), donde se dice que «no tuvo éxito». Según su biógrafo, Norrish era «obstinado y casi perverso en las discusiones, prepotente y sensible ante las críticas». Norrish no podía decidir en qué trabajaría Franklin, y en esos momentos solía beber mucho. Franklin escribió que por esas razones lo despreciaba completamente. Renunció al laboratorio de Norrish y cumplió con los requisitos que estipulaba la ley del Servicio Militar Nacional, por lo que en 1942 comenzó a trabajar como oficial asistente de Investigación en la Asociación Británica para la Investigación del Uso del Carbón (BCURA), en Coombe Springs, cerca de Kingston upon Thames, al sudoeste de Londres. Norrish fungía como consejero militar en BCURA. John G. Bennett era el director. Marcello Pirani y Victor Goldschmidt, ambos judíos refugiados de los nazis, eran consultores y profesores en BCURA cuando Franklin asistía. Durante sus investigaciones en BCURA, vivió en la casa de huéspedes de Adrienne Weill, en Cambridge, hasta que su prima Irene Franklin le pidió que se mudara con ella a una casa desocupada perteneciente a su tío en Putney. Con Irene, fue voluntaria como guardiana de ataques aéreos y se encargó de organizar patrullas para salvaguardar el bienestar de las personas durante estos ataques.


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text: Estudió la porosidad del carbón y comparó la densidad del helio. Descubrió la proporción entre las finas constricciones en los poros del carbón y la permeabilidad del espacio poroso. Al concluir que las sustancias eran expulsadas siguiendo un patrón de tamaño molecular, ayudó a clasificar carbones y a predecir con precisión su capacidad para ser utilizados como combustibles y para la producción de aparatos de guerra (por ejemplo, para máscaras de gas). Este trabajo fue la base de su tesis de doctorado (Ph.D.), titulada "La fisicoquímica de coloides orgánicos sólidos con referencia especial al carbón", por la cual recibió el grado en 1945. Su trabajo fue la base para varios artículos.


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text: Con el final de la Segunda Guerra Mundial en 1945, Franklin pidió ayuda a Adrienne Weill para encontrar vacantes de trabajo para «una fisicoquímica que sabe muy poco de fisicoquímica y mucho sobre los hoyos en el carbón». En una conferencia en otoño de 1946, Weill la presentó a Marcel Mathiu, director del Centre national de la recherche scientifique (Centro Nacional para la Investigación Científica), la red de institutos que componen la mayor parte de los laboratorios de investigación respaldados por el gobierno francés. Esto conllevó a una entrevista con Jacques Mering, en el Laboratorio Central de Servicios Químicos del Estado en París. Se integró al equipo de Mering el 14 de febrero de 1947 como una de los 15 investigadores.


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text: Mering fue un cristalógrafo de rayos X que aplicaba la difracción de los mismos al estudio del rayón y de otras sustancias amorfas, en contraste con todos los miles de cristales que se habían estado estudiando con este método durante muchos años. Él le enseñó los aspectos prácticos de la aplicación de cristalografía de rayos X a sustancias amorfas. Esto presentó nuevos retos en el desarrollo de experimentos y en la interpretación de resultados. Franklin los aplicó a problemas relacionados con el carbón, particularmente los cambios en la disposición de los átomos cuando se convierte en grafito. Publicó varios artículos más con respecto a este tema. Esta parte de su trabajo (que aparece descrito en una monografía de 1993, el anual y en otras publicaciones) se convirtió en la base del campo de la física y la química del carbón. Mering también continuó el estudio del carbón en varias formas, utilizando difracción con rayos X y otros métodos.


title: Rosalind Franklin

text: En 1950, Franklin recibió la beca Turner and Newall por tres años para trabajar en King's College, Londres. En enero de 1951, empezó a trabajar como asociada de investigación en la Unidad de Biofísica del Consejo de Investigación Médica (CIM), dirigida por John Randall. Originalmente, trabajaría en difracción de rayos X aplicada a proteínas y lípidos en solución, pero Randall redirigió su trabajo a fibras de ADN, gracias a los últimos desarrollos en el campo, pues ella era la única investigadora con experiencia en difracción experimental en King's College en ese momento. Randall realizó esta resignación, aun antes de que ella iniciara sus actividades en King's, debido al consiguiente trabajo pionero hecho por Maurice Wilkins y Raymond Gosling, estudiante de doctorado a quien asignaron como su ayudante.


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text: Con un equipo muy poco avanzado, Wilkins y Gosling pudieron obtener una imagen de ADN sobresaliente a través de difracción, lo cual logró despertar aún más interés en la molécula. Ellos trabajaban análisis de ADN por difracción en la unidad desde mayo de 1950, pero Randall no informó que había solicitado a Franklin que se encargara del trabajo de difracción en ADN y el tutelaje de Gosling para su tesis. La falta de comunicación de Randall con respecto a esta asignación contribuyó de manera significativa a la bien documentada fricción que se desarrollaba entre Wilkins y Franklin.


title: Rosalind Franklin

text: Franklin, que trabajaba con Gosling, empezó a aplicar sus conocimientos en rayos X en la estructura del ADN. Utilizó una microcámara y un tubo nuevo de enfoque fino para rayos X, ambos ordenados por Wilkins, que ella refinó, ajustó y enfocó cuidadosamente. Utilizando su formación como físicoquímica, manipuló cuidadosamente la hidratación crítica de sus muestras. Cuando Wilkins indagó acerca de estas técnicas mejoradas, ella contestó en modos que ofendieron a Wilkins, pues Franklin actuaba "con aires de tranquila superioridad".


title: Rosalind Franklin

text: Franklin hablaba de manera concisa, directa e impaciente mientras miraba directamente a los ojos, lo cual ponía nerviosos a muchos de sus colegas. En cambio, Wilkins era muy tímido, premeditaba sus palabras y evitaba el contacto visual directo. A pesar de la atmósfera intensa, Franklin y Gosling descubrieron que existían dos formas de ADN: cuando la humedad era alta, la fibra de ADN adoptaba una figura larga y delgada, mientras que en estado seco adquiría una forma corta y ancha.


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text: Estas formas se denominaron A y B, respectivamente. Debido al intenso conflicto de personalidades entre Franklin y Wilkins, Randall dividió el trabajo relativo al ADN. Franklin escogió la forma A, de la que poseía una base de datos basta, mientras que Wilkins seleccionó la forma B, pues sus foros preliminares habían sugerido que esta era helicoidal. Además, mostró gran agudeza en las evaluaciones de los datos preliminares. Las imágenes por difracción por rayos X tomadas por Franklin en esos días fueron, en palabras de J. D. Bernal, "algunas de las fotografías por rayos X más hermosas que se han tomado alguna vez de una sustancia".


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text: Al final de 1951, se creía en King's College que la forma B del ADN era helicoidal, pero después de que Franklin documentó una imagen asimétrica en mayo de 1952, ella misma dejó de creer que la forma A tuviese una estructura helicoidal. En julio de 1952, a modo de broma pesada dirigida a Wilkins (quien frecuentemente expresaba que ambas formas del ADN eran helicoidales), Franklin y Gosling redactaron un aviso fúnebre donde se lamentaban por la «muerte» de la estructura cristalina helicoidal del ADN (A-ADN). Durante 1952, ellos aplicaron la función de Patterson a las imágenes de ADN que habían generado. Esto implicó un trabajo muy demandante, pero rindió frutos y acrecentó la comprensión de la estructura de la molécula.


title: Rosalind Franklin

text: En enero de 1953, Franklin había reconciliado sus datos en conflicto y concluyó que ambas formas de ADN estaban formadas por 2 hélices, y había comenzado a escribir una serie de tres manuscritos, dos de los cuales incluían un esqueleto ADN de doble cadena. Sus dos manuscritos acerca de la forma A se publicaron en la revista "Acta Crystallographica" en Copenhague el 6 de marzo de 1953, un día antes de que Watson y Crick completaran su modelo de ADN B. Ella debió de haberlos enviado mientras la pareja de Cambridge se encontraba construyendo su modelo, y sin duda los escribió antes de enterarse del contenido de su trabajo. El 8 de julio de 1953, modificó uno de esos artículos "en prueba", debido al trabajo reciente realizado por los equipos de trabajo de King's y Cambridge.


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text: El tercer borrador hablaba acerca de la forma "B" del ADN, data del 17 de marzo de 1953 y lo descubrió años después su colega de Birkbeck, Aaron Klug, entre otros documentos suyos. Aaron publicó después una evaluación de la cercana correlación existente entre el borrador y el tercer artículo del trío original de "Nature" del 25 de abril de 1953. Klug diseñó este artículo para complementar el primero que había escrito, defendiendo la significativa contribución que Franklin aportó a la estructura del ADN. Había escrito el primer artículo en respuesta a la representación incompleta del trabajo de Franklin incluida en el libro de las memorias de Watson, "La doble hélice", publicada en 1968.


title: Rosalind Franklin

text: El 30 de enero de 1953, Watson viajó a King's College con un preliminar de la propuesta de la estructura de ADN incorrecta planteada por Linus Pauling. Puesto que Wilkins no se encontraba en su oficina, Watson fue al laboratorio de Franklin con el mensaje urgente de que todos deberían colaborar, antes de que Pauling se diera cuenta de su error. Franklin, poco impresionada, se veía enojada cuando Watson sugirió que ella no sabía interpretar sus datos correctamente. Watson se retractó apresuradamente y buscó apoyo en Wilkins, quien parecía atraído por la conmoción. Wilkins se conmiseró con su hostigado amigo, y cambiaron el curso de la historia del ADN: sin prudencia, Wilkins le mostró a Watson la imagen del ADN que Gosling obtuvo por medio de difracción de rayos X. Watson, por su parte, mostró a Wilkins la pre-publicación del manuscrito de Pauling y Corey. La foto 51 de Franklin y Gosling le dio información fundamental sobre la estructura del ADN al par de Cambridge, mientras que el artículo de Pauling y Corey describía una molécula notablemente similar a su primer modelo, que era incorrecto.


title: Rosalind Franklin

text: En febrero de 1953, Francis Crick y James D. Watson, del Laboratorio de Cavendish, en la Universidad de Cambridge, habían iniciado la construcción de un modelo de la forma B del ADN utilizando datos similares a los obtenidos en King's College. Una gran parte de sus datos se derivaba de la investigación realizada por Wilkins y Franklin. La investigación de Franklin terminó cerca de febrero de 1953, antes de mudarse a Birkbeck, y sus datos resultaron críticos. La creación de modelos había sido aplicada exitosamente por Linus Pauling en 1951 para el esclarecimiento de la estructura de la hélice alfa, pero Franklin se opuso a la creación prematura de modelos teóricos hasta que se hubiese recabado información suficiente para guiar correctamente la creación de modelos. Franklin también creía que la construcción de un modelo debía realizarse únicamente hasta que se contara con información estructural suficiente.


title: Rosalind Franklin

text: Siempre con cautela, buscó eliminar posibilidades que llevaran a conclusiones erróneas. Fotógrafos del equipo de trabajo de Birkberck muestran que ella utilizaba modelos moleculares pequeños rutinariamente, aunque ciertamente no empataran con los utilizados en gran escala en Cambridge para el ADN. A mediados de febrero de 1953, el tutor de tesis de Crick, Max Perutz, le proporcionó a Crick una copia del reporte escrito para una visita a King's por el comité de biofísica del consejo de investigación médica en diciembre de 1952, el cual contenía muchos cálculos cristalográficos hechos por Franklin.


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text: Dado que Franklin había tomado la decisión de transferirse a Birkbeck College y Randall había decidido que todo el trabajo sobre el ADN debería de mantenerse en King's, Wilkins recibió copias de las fotografías de Franklin, a través de Gosling. Para el 28 de febrero de 1953, Watson y Crick sintieron que habían resuelto el problema, lo cual bastó para que Crick proclamara (en un bar local) que habían «encontrado el secreto de la vida». Sin embargo, ellos sabían que debían completar su modelo antes de que pudieran estar seguros.


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text: Watson y Crick acabaron de construir su modelo el 7 de marzo de 1953, un día antes de recibir una carta de Wilkins, que afirmaba que Franklin finalmente se iría, y que podrían trabajar sin limitaciones. Esto también fue un día después de que dos artículos de Franklin alcanzaran el "Acta Crystallographica". Wilkins acudió a ver el modelo la siguiente semana, de acuerdo a la biógrafa de Franklin, Brenda Maddox, el 12 de marzo; y supuestamente a informar a Gosling de su regreso a King's.


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text: No es seguro cuanto le tomó a Gosling informar a Franklin, quien se encontraba en Birkbeck, pero su manuscrito original del 17 de marzo no muestra ningún indicio de que sabía del modelo de Cambridge. Franklin modificó este borrador después, antes de publicarlo como el tercero del trío de los artículos de "Nature". En respuesta a la recepción de su manuscrito preliminar, el 18 de marzo, Wilkins escribió lo siguiente: «Me parece que son un par de viejos rebeldes pero, de cualquier manera, puede que se hayan hecho de algo».


title: Rosalind Franklin

text: Crick y Watson publicaron su modelo en "Nature" el de 25 de abril en 1953 en un artículo que describe la estructura de doble hélice del ADN, con una nota a pie reconociendo "haberse sentido estimulados por el conocimiento de las contribuciones «no publicadas» de «Franklin y Wilkins». Aunque solo fuera un mínimo elemental, tenían suficiente información específica obtenida por Franklin y Gosling en la cual basar su modelo. Como resultado de un trato realizado por los dos directores del laboratorio, los artículos de Franklin y Wilkins, que incluían sus datos de difracción rayos X, fueron modificados y publicados en segundo y tercer lugar en el mismo número de "Nature", lo cual aparentaba que eran únicamente un apoyo al papel teórico de Watson y Crick que proponía un modelo para la forma B del ADN.


title: Rosalind Franklin

text: Semanas más tarde, el 10 de abril, Franklin escribió a Wilkins, solicitando permiso para ver su modelo. Franklin mantuvo su escepticismo sobre la creación de modelos prematuramente aun después de haber visto el modelo de Watson y Crick y se mantuvo poco impresionada. Se encuentra reportado que ella comentó «Es muy bonito, pero ¿cómo van a comprobarlo?» Como científica experimental, Franklin parece haber estado interesada en producir evidencia mucho más relevante, antes de publicar un modelo propuesto en el momento de haber sido probado. Por ello, su respuesta al modelo de Watson y Crick fue para conservar su forma cautelosa de hacer ciencia. La mayor parte de la comunidad científica se mostró reticente en aceptar el modelo de la doble hélice. Al inicio, muchos genetistas aceptaron el modelo debido a sus obvias implicaciones genéticas.


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text: Franklin dejó King's College, Londres a mediados de marzo en 1954, para ir a Birkbeck College, en una transferencia que había planeado por algún tiempo, la cual ella describió (en una carta a Adrienne Weill en París) como «mudarse de un palacio a los barrios bajos... pero más agradable al mismo tiempo». Fue reclutada por el director del departamento de física J. D. Bernal, un brillante cristalógrafo quien resultó ser un comunista irlandés, conocido por promover mujeres cristalógrafas. Franklin trabajó como científica sénior con su propio grupo de investigación, financiado por el Consejo de Investigación en Agricultura. A pesar de las últimas palabras de Bernal (al ser despedido) para detener su interés en los ácidos nucleicos, ayudó a Gosling a acabar su tesis, aunque ya no fuera su supervisora oficial. Juntos publicaron la primera evidencia de dobles hélices en la forma A del ADN en el ejemplar de julio de "Nature" de 1953. Además, continuó explorando otro de los ácidos nucleicos más importantes, el RNA, una molécula igual de crucial para la vida que el ADN. Volvió a utilizar cristalografía de rayos X para estudiar la estructura del virus del mosaico del tabaco (TMV, por sus siglas en inglés), un virus de ARN. Su reunión con Aaron Klug a principios de 1954 generó una larga y exitosa relación de trabajo. Klug apenas había recibido su doctorado por el Trinity College, Cambridge, y se había unido a Birkbeck a finales de 1953. En 1955 Franklin publicó el primero de sus trabajos más importantes acerca del TMV en "Nature", en el cual describió que todos las partículas del virus TMV tenían la misma longitud. Lo anterior contradecía las ideas del eminente virólogo Norman Pirie, aunque a final de cuentas, ella estaba en lo correcto.


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text: Franklin asignó el estudio de la estructura del TMV completa a su estudiante de doctorado, Kenneth Holmes. Pronto descubrieron que la cobertura del TMV eran proteínas acomodadas en forma de hélice. Su colega Klug trabajó con virus esféricos con su estudiante John Finch, con Franklin coordinando y supervisando el trabajo. En equipo, desde 1956, empezaron a publicar estudios muy influyentes acerca del TMV, virus del pepino 4 y el virus del mosaico amarillo del nabo.


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text: Franklin también tuvo un asistente de investigación, James Watt, subsidiado por la Junta Nacional de Carbón; en ese tiempo, también era la líder del grupo ARC de Birkbeck. Los miembros del equipo de Birkbeck continuaron con virus de ARN que afectan muchas plantas, dentro de las cuales se encuentran las papas, el nabo, el tomate y el chícharo. En 1955 se unió al equipo un estudiante postdoctoral estadounidense llamado Donald Caspar. Él se enfocó en la localización precisa de moléculas de ARN en el TMV. En 1956, él y Franklin publicaron artículos individuales, pero complementarios en una edición de marzo de "Nature," en la que mostraban que el ARN en el TMV se encuentra ceñido a la superficie interna del virus hueco. Caspar no era un escritor entusiasta, al punto en el que Franklin tuvo que escribir el manuscrito entero por él.


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text: En 1957, su beca de investigación proporcionada por el ARC expiró; sin embargo, se le otorgó una extensión con vigencia de un año, de modo que finalizaría en marzo de 1958. Gracias a esto, solicitó una beca nueva al Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos, que fue aprobada proveyendo 10000 libras por tres años, el fondo más grande alguna vez recibido en Birkbeck.


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text: El primer acontecimiento internacional después de la segunda guerra mundial, llamado denominado Expo 58, tomaría lugar en Bruselas en 1958. Se extendió una invitación a Franklin para realizar un modelo de TMV de 5 pies de alto, el cual comenzó en 1957. Sus materiales fueron bolas de ping pong y agarraderas de plástico de manubrios de bicicleta. La feria mundial de Bruselas, la cual contaba con una exhibición de su modelo del virus en el Pabellón Internacional de Ciencia, abrió el 17 de abril, justo el día después de su muerte.


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text: Su equipo de investigación principal en Birkbck College, Londres, Klug, Finch y Holmes se trasladaron al Laboratorio de Biología Molecular en Cambridge en 1962.


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text: Franklin se describía como agnóstica. Su falta de fe religiosa al parecer no provenía de ninguna influencia externa, sino de su propia mente inquisitiva. Desde pequeña desarrolló una actitud escéptica. Su madre recordó que, al oponerse a creer en la existencia de Dios, Rosalind dijo: «Bueno, pues de cualquier manera, ¿cómo sabes que Él no es Ella?». Posteriormente, ella puntualizó su opinión basándose en su experiencia científica, y le escribió a su padre en 1940:


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text: Aunque, por otra parte, nunca abandonó las tradiciones judías. Dado que era la única estudiante judía en Lindores School, tomaba lecciones de hebreo por su cuenta mientras sus amigas iban a la iglesia. Se unió a la Sociedad Judía a los 27, por respeto a la petición que le hizo su abuelo. Franklin le confió a su hermana que ella «siempre fue judía a conciencia».


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text: A Franklin le encantaba viajar fuera del país, y en particular, practicar el excursionismo. Ella «calificó por primera vez en Navidad de 1929» para unas vacaciones en Menton, Francia, donde su abuelo se refugiaba del invierno inglés. Su familia vacacionaba frecuentemente en Gales o Cornualles. Un viaje a Francia en 1938 generó en ella un amor duradero por el país y por su lenguaje. Consideraba el estilo de vida francés como «muy superior al estilo de vida inglés». En contraste, describió a los ingleses como personas que «poseían caras ausentes y estúpidas y una complacencia infantil». Su familia casi queda atrapada en Noruega en 1939, pues la segunda guerra mundial inició mientras iban camino a casa. En otra ocasión, en 1946, hizo una excursión a los Alpes franceses con Jean Kerslake que casi le cuesta la vida. Resbaló en una pendiente y apenas pudo ser rescatada. No obstante, escribió a su madre: «Estoy segura de que podría merodear felizmente en Francia por siempre. Amo la gente, el país y la comida».


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text: Realizó varios viajes profesionales a Estados Unidos y se comportaba especialmente jovial con sus amigos estadounidenses, demostrando constantemente un buen sentido del humor. William Gonza, de la Universidad de California, Los Ángeles, comentó que ella era el perfecto opuesto de la descripción que Watson había hecho sobre ella, y Maddox comentó que los estadounidenses disfrutaban su «lado alegre».


title: Rosalind Franklin

text: Watson, en "La doble hélice", se refiere a Franklin como "Rosy" la mayor parte de las veces, el apodo que la gente del King's College utilizaba a sus espaldas. A ella no le gustaba que la llamaran de ese modo, pues tuvo una tía abuela Rosy. Dentro de su familia le decía "Ros". Para los demás, respondía a Rosalind. Esto lo dejó en claro a una amiga estadounidense que la visitaba, Dorothea Raacke, mientras estaban sentadas en la mesa de Crick, en el bar The Eagle. Raacke le preguntó cómo debería llamarla, a lo que ella contestó: «Me temo que Rosalind», y agregó: «Definitivamente no "Rosy"».


title: Rosalind Franklin

text: Frecuentemente expresaba sus opiniones políticas. Inicialmente culpaba a Winston Churchill por favorecer la posibilidad de la guerra, pero posteriormente lo admiró por sus discursos. Apoyaba activamente a John Alfred Ryle, Profesor Regente de Física en la Universidad de Cambridge, como un candidato independiente para miembro del parlamento en 1940, lo cual fue en vano.


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text: No parecía tener una relación íntima con nadie y mantuvo sus sentimientos más profundos para sí misma. Desde su infancia evitó amistades cercanas con el sexo opuesto. Una vez en la que sus primos los visitaron, ella le pagó a Roland para acompañarlos. Años después, Evi Ellis, quien en ese entonces estaba casada con Ernst Wohlgemuth, se había mudado a Notting Hill desde Chicago e intentó que iniciara una relación con Ralph Miliband, pero falló. Franklin le dijo a Evi que su compañero de cuarto le quería invitar un trago, pero ella no entendió sus intenciones. Ella estaba perdidamente enamorada de su mentor francés Mering, quien tenía esposa y una amante. Mering también admitió que su «inteligencia y belleza» lo cautivaban. Según Sayre, ella confesó sus sentimientos por Mering mientras le hacían una cirugía, pero su familia lo negó. Mering lloró cuando la visitó posteriormente, y destruyó todas sus cartas.


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text: Su relación personal más cercana probablemente fue con su estudiante de postdoctorado, Donald Caspar. En 1956, lo visitó en su hogar en Colorado, después de ir a un viaje por la Universidad de Berkeley, California, y se supo que Franklin comentó que Caspar «fue alguien a quien pudo haber amado, incluso casarse con él». En su carta a Sayre, lo describió como «un partido ideal».


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text: A mediados de 1956, durante un viaje de trabajo en Estados Unidos, Franklin comenzó a sospechar que tenía un problema de salud. En Nueva York, no pudo negar el hecho de que su estómago estaba inflamado. Al regresar a Londres, consultó a Mair Livingstone, quien le dijo: «no estás embarazada», a lo que ella replicó: «desearía estarlo». Su diagnóstico reveló que no estaba embarazada, y su caso fue marcado como «urgente». Una operación el 4 de septiembre del mismo año reveló tumores en su abdomen. Después de este periodo de hospitalización, Franklin pasó tiempo convaleciendo con varios amigos y parientes, como Anne Sayre, Francis Crick y su esposa Odile, con quien Franklin tenía ya una gran amistad; y con la familia de Roland y Nina Franklin, siendo los sobrinos de Rosalind quiénes le ayudaron a sentirse mejor.


title: Rosalind Franklin

text: Franklin decidió no quedarse con sus padres, debido a que la aflicción y el llanto de su madre la trastornaban demasiado. Aun cuando estaba tomando tratamiento para el cáncer, Franklin y su grupo continuó trabajando y generando resultados: siete artículos en 1956 y seis más en 1957. En 1957, el grupo también trabajaba en el virus de la polio, y gracias a estas publicaciones obtuvo fondos del Servicio Público de Salud y de los Institutos Nacionales de Salud en los Estados Unidos.


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text: A finales de 1957, Franklin enfermó de nuevo y fue internada en el Hospital Royal Marsden. El 2 de diciembre escribió su testamento. Designó a sus tres hermanos como albaceas y a Aaron Klug como el principal beneficiario, que recibiría 3000 libras y su auto Austin. Sus otros amigos obtendrían: Mair Livingstone, 2000 libras; Anne Piper, 1000 libras, y su enfermera, la Srta. Griffith, 250 libras. La cantidad restante se usaría para la caridad. Regresó al trabajo en enero de 1958, y recibió el nombramiento de Asociada de Investigación Biofísica el 25 de febrero. Recayó el 30 de marzo, y el 16 de abril de 1958 murió de bronconeumonía, carcinomatosis secundaria y cáncer de ovario en Chelsea, Londres. Es posible que la exposición a los rayos X haya sido uno de los factores de riesgo, además de la predisposición genética.


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text: Otros miembros de su familia murieron de cáncer, y se sabe que la incidencia de cáncer ginecológico es particularmente alta entre los judíos askenazíes. Su acta de defunción dice: «Científica investigadora, soltera, hija de Ellis Arthur Franklin, banquero». Fue enterrada el 17 de abril de 1958 en una sección familiar en el Cementerio de la sinagoga de Willesden United, en el London Borough of Brent, con el epitafio siguiente:


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text: EN MEMORIA DE  ROSALIND ELSIE FRANKLIN  מ' רחל בת ר' יהודה  QUERIDA HIJA MAYOR DE  ELLIS Y MURIEL FRANKLIN  25 DE JULIO DE 1920 - 16 DE ABRIL DE 1958  CIENTÍFICA  SU INVESTIGACIÓN Y SUS DESCUBRIMIENTOS EN MATERIA DE  VIRUS QUEDAN COMO UN BENEFICIO  PARA LA HUMANIDAD  ת נ צ ב ה [Iniciales en hebreo que indican: "Su alma permanecerá guardada en el hacecillo de la vida".]


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text: Han surgido diversas controversias después de la muerte de Franklin:


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text: Sayre, una de las biógrafas de Franklin, afirmó: «En 1951 ... el King's College como institución no se distinguía por la bienvenida que daban a las mujeres... Rosalind... no estaba acostumbrada al "purdah" (una forma religiosa y social de exclusión femenina) ... había únicamente otra mujer científica en el personal del laboratorio». Andrzej Stasiak declara: "El libro de Sayre se cita continuamente en los círculos feministas, para exponer el fuerte sexismo en el ámbito de las ciencias". Farooq Hussain afirma: "había 7 mujeres en el departamento de biofísica... Jean Hanson llegó a ser una de ellas, la Dama de Honor B. Fell, directora del Laboratorio Strangeways, supervisaba a los biólogos". Maddox anota: «Randall... contaba con muchas mujeres dentro de su personal... ellas lo consideraban... empático y servicial».


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text: Sayre sostiene: «mientras los empleados masculinos en Kings almorzaban en un comedor grande y cómodo con aires de club», los miembros femeninos de distintos rangos «almorzaban en el vestíbulo de estudiantes o apartadas de las inmediaciones del edificio». Elkin afirma que, generalmente, la mayor parte del grupo del CIM comían juntos (incluida Franklin) en el comedor mixto que se menciona en las líneas siguientes. Maddox declara de Randall: «Le gustaba ver a su gente, hombres y mujeres, reunirse para el café matutino y en el almuerzo en el comedor mixto, donde él comía casi todos los días». Francis Crick también comentó que «sus colegas trataban a hombres y mujeres científicos por igual».


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text: Sayre también argumenta sobre la lucha de Franklin, respecto a seguir el camino de la ciencia y la preocupación que su padre tenía por el hecho de que las mujeres obtuvieran puestos académicos. Esta manifestación ha sido tomada como base para acusar a Ellis Franklin de sexismo contra su hija. Una cantidad de información importante declara explícitamente que él se oponía a que ella ingresara al Newnham College. La biografía del Servicio Público de Divulgación (Public Broadcasting Service (PBS) afirma incluso que él se negaba a pagar sus gastos, y que una tía tuvo que apoyarla. Su hermana Jenifer Glynn explica que estas historias son mitos y que los padres de Franklin pagaron su carrera completa.


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text: Se dice que "La doble hélice", las memorias de James Watson publicadas 10 años después de la muerte de Franklin y de que Watson regresara de Cambridge a Harvard, se hallan impregnadas de sexismo. Su colega de Cambridge, Peter Pauling, escribió en una carta: «Se supone que Wilkins está haciendo este trabajo. La señorita Franklin es tonta, evidentemente». Crick reconoce después: «Me temo que tendíamos a adoptar, digamos, una actitud «condescendiente» con ella».


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text: Glynn acusa a Sayre de transformar a su hermana en una heroína feminista, y a "La doble hélice" de Watson como la raíz de lo que él llama «la industria Rosalind». Ella conjetura que estas supuestas historias de sexismo «la habrían avergonzado casi tanto como le habría molestado el testimonio de Watson», y declaró que «ella nunca fue feminista» Klug y Crick concordaron también en que ella definitivamente no era feminista.


title: Rosalind Franklin

text: Una carta de Franklin a su familia en enero de 1939 se toma como una demostración de su propia actitud perjudicada y del hecho de que «ella no era inmune al terrible sexismo en esos círculos». En la carta, dijo que una catedrática era «muy buena, pero mujer». Pero Maddox explica que era más bien un comentario circunstancial que un prejuicio de género. De hecho, ella se reía de los hombres que se sentían avergonzados por el nombramiento de la primera profesora mujer, Dorothy Garrod.


title: Rosalind Franklin

text: La primera contribución importante al modelo de Watson y Crick fue su cátedra en el seminario en noviembre de 1951, donde presentó a los presentes, entre ellos Watson, las dos formas de la molécula, A y B, y el planteamiento de que las unidades de fosfato se ubican en la parte externa de la molécula. Además, especificó la cantidad de agua encontrada en la molécula de acuerdo a otras partes de la misma, datos que son de considerable importancia en términos de estabilidad molecular. Franklin fue la primera que describió y formuló estos hechos, que en realidad constituyeron la base para todos los demás intentos de creación de modelos de esta molécula. Sin embargo Watson, en el momento ignorante de la química pertinente, no comprendió la información crucial, lo que llevó a la construcción de un modelo erróneo.


title: Rosalind Franklin

text: La otra contribución incluye una fotografía de rayos X de B-ADN, (llamada fotografía 51), que Wilkins mostró brevemente a Watson en enero de 1953, y un reporte escrito para una visita del comité de biofísica del CIJ al King's College en diciembre de 1952. Perutz, supervisor de tesis de Crick y miembro del comité de visita al CIJ, entregó este reporte a Crick, quien en ese momento trabajaba en su tesis sobre la estructura de la hemoglobina.


title: Rosalind Franklin

text: La biografía de Franklin, escrita por Sayre, contiene una historia que declara que Wilkins mostró la fotografía 51 a Watson sin permiso de Franklin, y que esto es un ejemplo de ausencia de ética científica. Otros rechazan esta teoría, y aseguran que Watson había recibido esta fotografía a través de Gosling, el estudiante de doctorado de Franklin porque ella ya se iba de King's College para trabajar en Birkbeck, y que no había nada negativo en ello, pues el director Randall insistió en que todo el trabajo sobre ADN pertenecía exclusivamente al King's College y que inclusive había ordenado a Franklin, a través de una carta, que dejara de trabajar en la molécula y mandara su información. Horace Freeland Judson dejó implícito que Maurice Wilkins tomó la fotografía del cajón de Franklin, pero se dice que esto también es incorrecto.


title: Rosalind Franklin

text: De igual modo, Perutz «no consideró dañino» mostrar a Crick el reporte del CIJ que contenía las conclusiones de Franklin y Gosling sobre sus análisis de los datos de sus estudios con rayos X, debido a que no había sido marcado como confidencial, aunque este «no estuviera predestinado para ser visto por externos». Después de que la publicación de "La doble hélice" de Watson expusiera las acciones de Perutz, recibió tantas cartas juzgando su juicio que sintió la necesidad de contestarlas todas, y de revelar una afirmación general en "Science" excusándose por ser «inexperto en asuntos administrativos».


title: Rosalind Franklin

text: Perutz también declaró que la información del CIJ ya se encontraba disponible para el equipo de Cambridge, cuando Watson había asistido al seminario en noviembre de 1951. La versión preliminar de mucho del material contenido en el reporte del CIJ de diciembre de 1952 había sido presentada por Franklin en una plática que había impartido en noviembre de 1951, a la cual Watson asistió pero no comprendió.


title: Rosalind Franklin

text: La carta de Perutz era una de 3 cartas publicadas junto otras de Wilkins y Watson, que argumentaban sobre sus distintas contribuciones. Watson aclaró la importancia de los datos obtenidos del reporte del CIJ ya que él no había capturado esta información cuando atendió la cátedra de Franklin en 1951. La culminación de todo esto sucedió cuando Crick y Watson comenzaron a crear su modelo en febrero de 1953 y trabajaban con parámetros críticos que habían sido determinados por Franklin en 1951 y que ella y Gosling habían refinado significativamente en 1952, junto con sus datos publicados y otros muy similares a los disponibles en King's. Se creía, de modo general, que Franklin nunca fue consciente de que sus estudios habían sido utilizados durante la construcción del modelo, pero Gosling afirmó en una entrevista en 2013: «Sí. Ella sabía de ello».


title: Rosalind Franklin

text: Una vez completado el modelo, Crick y Watson invitaron a Wilkins a ser coautor del artículo en el que se describía la estructura. Wilkins rechazó la oferta, ya que no había participado en su construcción. Después expresó arrepentimiento de que no hubiera habido mayor discusión sobre la coautora, pues esto habría podido ayudar a esclarecer qué tanto contribuyó el King's College al descubrimiento. No cabe duda de que la información experimental de Franklin fue utilizada por Watson y Crick para construir su modelo de ADN en 1953. Algunos, incluido Maddox, que se cita en los párrafos siguientes, han explicado esta omisión en las citas como una cuestión de referencias, pues habría resultado muy difícil citar los resultados no publicados del reporte del CIJ que habían visto.


title: Rosalind Franklin

text: Habría sido difícil de manejar un reconocimiento puntual, debido a la manera en que se transfirieron los datos del King's College a Cambridge. No obstante, había métodos disponibles. Watson y Crick podrían haber citado el reporte del CIJ como comunicación personal y podrían haber citado los artículos con estatus de edición del "Acta" o, aún más fácil, el tercer artículo de "Nature" que también sabían que estaba en estatus de edición. Uno de los logros más importantes de la aclamada biografía de Maddox es que el autor presentó un caso bien recibido de reconocimiento inadecuado. El reconocimiento otorgado que le dieron fue muy apagado y siempre emparejado al nombre de Wilkins.


title: Rosalind Franklin

text: Veinticinco años después de lo ocurrido, las primeras citas claras a las contribuciones de Franklin aparecen en "La doble hélice", pues se perneó el testimonio de Watson, aunque estas estén enterradas bajo descripciones (que en varios casos son muy negativas) de Franklin durante su periodo de trabajo en el ADN. Esta actitud alcanza su clímax en la confrontación que tuvieron Watson y Franklin gracias a una impresión previa del manuscrito erróneo de Pauling sobre el ADN. Las palabras de Franklin motivaron a Sayte para escribir su refutación, en el capítulo 9 de la cual, titulado "Winner Take All", se halla la estructura de un sumario legal que describe y analiza el tema del reconocimiento.


title: Rosalind Franklin

text: Franklin nunca estuvo nominada para un Premio Nobel. Murió en 1958, y durante su tiempo en vida la estructura del ADN no se consideraba completamente probada. A Wilkins y sus colegas les tomó alrededor de siete años recabar suficiente información para comprobar y refinar la estructura propuesta del ADN. Aún más, su importancia biológica, propuesta por Watson y Crick, no se había determinado. La aceptación general para la doble hélice del ADN y su función no se determinó sino hasta los últimos años de la década de 1950, lo cual propició nominaciones para el Nobel de fisiología o medicina en 1960, 1961 y 1962, y en 1962 para el Premio Nobel de Química. El primer suceso notorio con respecto a lo anterior fue realizado por Matthew Meselson y Franklin Stahl en 1958, quienes mostraron de modo experimental la replicación de ADN de la bacteria "Escherichia coli". A través del experimento Meselson-Stahl, se mostró cómo el ADN se replica para formar dos hélices de dos cadenas cada una, y cada una de estas hélices porta una de las cadenas originales de ADN. Este concepto de replicación de ADN se estableció con firmeza alrededor de 1961 después de su demostración en otras especies y de la reacción química paso a paso. De acuerdo con la carta de Crick y Monod de 1961, esta prueba experimental y la iniciación del trabajo de difracción sobre el ADN iniciado por Wilkins fueron las razones por las cuales a Crick le pareció que Wilkins debió de haber sido incluido en el Premio Nobel referente al ADN.


title: Rosalind Franklin

text: En 1962, Crick, Watson y Wilkins recibieron el Premio Nobel. No está claro si Franklin debió haber sido incluida, en caso de que hubiera estado viva. El premio se otorgó por su trabajo completo y no específicamente por el descubrimiento de la doble hélice. Cuando el premio se otorgó, Wilkins había estado estudiando la estructura del ADN por más de 10 años y había contribuido de manera importante para confirmar el modelo de Watson y Crick. Crick había trabajado en el código genético en Cambridge, y Watson en el ARN durante algunos años. Watson ha sugerido que idealmente, Wilkins y Franklin debieron haber ganado el Premio Nobel de Química.


title: Rosalind Franklin

text: También es interesante que el colega de Franklin y principal beneficiario de su testamento, Klug, fue el único ganador del premio de Química en 1982, «por su desarrollo de la microscopía cristalográfica de electrones y su elucidación estructural de complejos ácido nucleico-proteína biológicamente importantes». Este trabajo fue exactamente lo que Franklin había iniciado y que presentó a Klug. Es altamente plausible que, si ella hubiera estado viva, habría compartido el Nobel con él.


title: Rosalind Franklin

text: Rosalind Franklin generó varias publicaciones, algunas de las cuales han sido citadas en múltiples ocasiones. Una lista representativa aparece líneas abajo. Las últimas dos fueron póstumas.


title: Nefropatía diabética

text: La diabetes es una enfermedad que impide que el cuerpo use glucosa (azúcar) de forma adecuada. Si la glucosa se queda en la sangre en lugar de ser utilizada por los tejidos (metabolizarse), puede provocar toxicidad. El daño que el exceso de glucosa en sangre causa a las nefronas  se llama nefropatía diabética. Esta patología se puede diagnosticar gracias a la microalbuminuria, que es la pérdida en pequeñas cantidades de proteínas en la orina, en concreto, la albúmina. Si se mantienen las concentraciones de glucosa en la sangre, en su rango normal (60 - 110 mg/dL) se puede demorar o prevenir la nefropatía diabética casi en todas sus formas.


title: Nefropatía diabética

text: Además otra definición podría ser que la nefropatía diabética es un trastorno o patología del riñón, que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y escleróticos relacionados con la hiperglucemia persistente asociado a otros factores (hipertensión, dislipemia, predisposición genética).


title: Nefropatía diabética

text: La nefropatia diabética es una de las principales causas de Insuficiencia Renal Crónica.


title: Nefropatía diabética

text: "Estadio I".: No provoca síntomas. Existe hiperfiltración glomerular y los análisis de orina y creatinina son normales. Tampoco hay alteraciones histológicas.


title: Nefropatía diabética

text: "Estadio II".: Aparece aproximadamente después de cinco años de evolución. Es silente. Mantiene función renal normal y no hay perdida de albúmina. Alteraciones mínimas en el glomérulo como inicio de engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial.


title: Nefropatía diabética

text: Estadio III: Presencia de microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en 24 horas o 20 mg/litro de orina). La creatinina en sangre es normal. La hipertensión arterial asociada puede empeorar la lesión renal. Expansión mesangial y de las membranas basales.


title: Nefropatía diabética

text: Aparición después de 15 años del diagnóstico.  Se asocia a retinopatía en más del 75%, coronariopatía en más del 45% y enfermedad cerebrovascular en más de 25% de los casos.


title: Nefropatía diabética

text: Estadio V: Proteinuria. Creatinina mayor de 200 µmol/litro o 2.2 mg/dl, hipertensión arterial.  Glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. Aparición en general después de veinte años de evolución.


title: Nefropatía diabética

text: La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía incipiente y se usa como screening para la detección precoz de la afectación renal.


title: Nefropatía diabética

text: Los principales síntomas son los siguientes:La patogenia de la glomeruloesclerosis diabética está íntimamente relacionada con la microangiopatía diabética generalizada. Sus principales aspectos son los siguientes:


title: Nefropatía diabética

text: '¿Cómo prevenir y tratar la nefropatía diabética?' En el estudio UKPDS se observó que el riesgo de aparición de complicaciones microvasculares (nefropatía, neuropatía y/o retinopatía) se reduce en un 37% en 10 años por cada punto de descenso de la Hemoglobina Glucosilada (HbA1c) e igualmente un 37% por cada 10 mm de Hg de descenso de presión arterial sistólica . Por lo tanto el correcto control de ambos factores es necesario para la prevención y ralentización en la evolución de las complicaciones microvasculares.


title: Nefropatía diabética

text: Diagnóstico precoz de nefropatía: se recomienda realizar una determinación anual de microalbuminuria por debajo de los 75 años. El despistaje se realizará mediante la determinación del índice albúmina/creatinina en una muestra de orina matutina. Ante la presencia de microalbuminuria , es preciso un control aún más estricto de los factores de progresión: hipertensión arterial , tabaco, dislipemias, prohibición de fármacos nefrotóxicos y tratamiento de las infecciones urinarias .


title: Nefropatía diabética

text: Cuantificación de la función renal: se recomienda realizar una determinación anual para detectar precozmente su deterioro y posteriormente valorar su evolución. Para su cálculo en diabéticos es preferible utilizar la ecuación del MDRD (www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm) aunque también puede servir la de Cockcroft y Gault ; ambas nos permiten estimar su valor en función del sexo, la edad (años), la creatinina plasmática (mg/dl) o el peso (kg) . Los distintos grados de insuficiencia renal vienen determinados por el nivel del filtrado glomerular .


title: Nefropatía diabética

text: Control de la HTA: su control estricto disminuye en un 29% el riesgo de progresión de la microalbuminuria. El tratamiento de elección de la hipertensión arterial en diabéticos con microalbuminuria o nefropatía son los IECA (enalapril) o ARA II (losartan).


title: Nefropatía diabética

text: Control glucémico: en pacientes con nefropatía se recomienda un adecuado control glucémico (HbA1c ≤7%). En caso de insuficiencia renal severa pueden utilizarse insulina, glinidas y pioglitazona; no pudiendo utilizarse los restantes antidiabéticos .


title: Nefropatía diabética

text: Microalbuminuria sin HTA: es aconsejable la utilización de un IECA o ARAII, que demostraron disminuir su cuantía.


title: Nefropatía diabética

text: En caso de insuficiencia renal moderada o grave es recomendable la restricción de proteínas por debajo de 0,8 gr/Kg de peso/día (ADA, 2011).


title: Nefropatía diabética

text: Cuando se utilicen IECAS y/o ARA II en pacientes con nefropatía es preciso monitorizar los niveles séricos de potasio por el riesgo de hiperpotasemia.


title: Glomerulonefritis

text: La glomerulonefritis es una enfermedad que afecta la estructura y la función del glomérulo, aunque posteriormente pueden resultar afectadas las demás estructuras de la nefrona. Se trata de una enfermedad renal que puede tener varias causas y presentaciones clínicas y en la que se daña el sector de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y los líquidos de la sangre. El término genérico glomerulonefritis (que implica una patogenia inmune o inflamatoria) designa varias enfermedades renales, por lo general de naturaleza bilateral. Muchas de esas enfermedades se caracterizan por la inflamación de los glomérulos o los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, de ahí su nombre, pero no todas tienen un componente inflamatorio. Como en términos estrictos no se trata de una única enfermedad, su presentación depende de la entidad patológica específica: puede presentarse con hematuria, proteinuria o ambas afecciones o como un síndrome nefrótico, un síndrome nefrítico, una lesión renal aguda o una enfermedad renal crónica.


title: Glomerulonefritis

text: La glomerulonefritis puede ser "primaria" o "secundaria". Se habla de glomerulonefritis primaria cuando el compromiso renal no es consecuencia de una enfermedad más general y las manifestaciones clínicas se limitan al riñón y de glomerulonefritis secundaria cuando la afección es resultado de una enfermedad sistémica (p. ej., lupus eritematoso sistémico, diabetes, etc.) o de una infección. Entre las glomerulonefritis primarias figuran la nefropatía por IgA o por IgM, la glomerulonefritis proliferativa mesangial y la glomerulonefritis membranoproliferativa. En cuanto a las glomerulonefritis secundarias, pueden ser consecuencia de una infección bacteriana, viral o parasitaria o de enfermedades multisistémicas.


title: Glomerulonefritis

text: En síntesis, las causas primarias son intrínsecas, es decir intrarrenales, y las secundarias son extrínsecas y se asocian con infecciones (causadas por bacterias, virus o parásitos), con ciertas drogas o con trastornos sistémicos (p. ej., lupus, vasculitis o diabetes).


title: Glomerulonefritis

text: Algunos autoresdividen las glomerulonefritis según su patrón anatomopatológico y las agrupan en dos categorías amplias, a saber, de "tipo proliferativo" y de "tipo no proliferativo". Entre las de tipo proliferativo (es decir las caracterizadas por un aumento del número de algunas células glomerulares) se encuentran la glomerulonefritis mesangial por IgA y la glomerulonefritis mesangial por IgM, la glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, la glomerulonefritis posestreptocócica o endocapilar difusa y la glomerulonefritis extracapilar. A su vez, las de tipo no proliferativo (o sea sin aumento del número de células de los glomérulos) incluyen la nefropatía por cambios mínimos, la glomeruloesclerosis segmentaria y focal y la glomerulonefritis membranosa o extramembranosa. La determinación del patrón histológico de la glomerulonefritis es importante porque el pronóstico y el tratamiento difieren según el tipo.


title: Glomerulonefritis

text: Como las glomerulonefritis primarias son entidades muy heterogéneas tanto por su etiología como por su evolución no es posible establecer una clasificación única que permita diferenciarlas en grupos homogéneos. Sin embargo, si se consideran los datos evolutivos, histológicos y clínicos se las puede clasificar en diversos tipos. Por ejemplo, de acuerdo con su evolución la glomerulonefritis puede ser "aguda" (forma que comienza en un momento conocido, habitualmente con síntomas claros, y que suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edema, hipertensión arterial e insuficiencia renal), "subaguda" (de comienzo menos claro, con un deterioro de la función renal que progresa en un plazo de semanas o meses y no muestra tendencia a la mejoría) y "crónica" (forma que independientemente del comienzo tiende a la cronicidad, suele cursar con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial e insuficiencia renal y evoluciona en forma variable a lo largo de los años, pero tiende a progresar una vez que se instaura el daño).


title: Glomerulonefritis

text: También se las puede clasificar según la histología, que es la clasificación más utilizada y aporta información útil para el pronóstico. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas, lo que dificulta el diagnóstico y explica el papel decisivo que desempeña la biopsia. La biopsia renal permite establecer el diagnóstico correcto para administrar un tratamiento específico y también posibilita la detección de lesiones agudas o crónicas cuya naturaleza puede no ser sugerida por la historia clínica. Esto es importante porque el descubrimiento de lesiones más crónicas y potencialmente irreversibles evitaría el tratamiento de las lesiones con pocas probabilidades de responder.


title: Glomerulonefritis

text: Por último, según el comportamiento del complemento las glomerulonefritis se pueden clasificar en las que cursan con complemento sérico normal y las que lo hacen con complemento reducido (sea en la fracción C3, en la fracción C4 o en ambas). Las que cursan con complemento normal son la enfermedad de cambios mínimos, la glomerulonefritis focal y segmentaria, la nefropatía por IgA, la glomerulonefritis membranosa primaria y la glomeruloesclerosis diabética. Las que se asocian con hipocomplementemia son la glomerulonefritis posestreptocócica (bajo nivel de C3), la glomerulonefritis lúpica (niveles bajos de C3 y C4), la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipos I, II y III (bajo nivel de C3) y la glomerulonefritis asociada con crioglobulinemia(nivel bajo de C4).


title: Glomerulonefritis

text: Richard Bright, un médico inglés que hizo múltiples aportes a la medicina, entre ellos descripciones de enfermedades del sistema nervioso, el páncreas, el hígado y, especialmente, el riñón, publicó en 1827 su mayor contribución al campo de la patología renal, la descripción de la glomerulonefritis, término acuñado por Edwin Klebs en 1875 y utilizado como sinónimo de "enfermedad de Bright" desde que F. Volhard y T. Fahr lo introdujeron en su clasificación de las enfermedades renales en 1914. Bright fue el primero en relacionar la presencia simultánea de albuminuria, hidropesía y lesión del parénquima renal y así identificó un nuevo tipo de enfermedad, en la que unía los signos clínicos con alteraciones químicas y cambios estructurales. Bright asociaba la observación clínica con pruebas de laboratorio en las que se analizaba la química de la orina y por último la necropsia permitía demostrar las alteraciones estructurales del riñón. Ese fue el criterio anatomoclínico que este investigador llevó a un nuevo escenario, el de la patología renal.


title: Glomerulonefritis

text: En su trabajo titulado "Reports of Medical Cases", ilustrado por él mismo, Bright describió las observaciones realizadas en pacientes que habían presentado edema y albuminuria tras padecer escarlatina. Según el Registro Español de Glomerulonefritis, con datos obtenidos de 21.988 biopsias renales practicadas durante el período 1994-2013 (sin incluir biopsias de trasplantes), la nefropatía por IgA sigue siendo la patología más frecuente en las biopsias renales de ese país. La relación varones-mujeres es de 3:1. En los adultos la presentación más frecuente es como anomalías urinarias persistentes, pero en los mayores de 65 años se presenta más a menudo con disfunción renal aguda. El síndrome nefrótico se desarrolla en un trece por ciento de los casos, pero con más frecuencia en mayores de 65 años.


title: Glomerulonefritis

text: Hay un aumento progresivo de la edad de los pacientes sometidos a biopsia renal y el síndrome nefrótico es la causa más común. Las patologías observadas con más frecuencia son nefropatía por IgA y lupus eritematoso sistémico en los adultos y vasculitis y nefropatía membranosa en los mayores de 65 años. La disfunción renal aguda está incrementando su frecuencia como causa de biopsia renal, en especial en mayores de 65 años, y se asocia principalmente con vasculitis y con nefritis tubulointersticial aguda. La frecuencia de esta última enfermedad está aumentando, sobre todo en mayores de 65 años.


title: Glomerulonefritis

text: Las glomerulonefritis primarias son enfermedades de base inmunitaria, aunque en la mayor parte de los casos se desconoce el antígeno o causa última de la afección. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar la lesión glomerular. Los microorganismos infecciosos también pueden desencadenar respuestas inmunitarias anómalas o contra antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de esa lesión o sobre la respuesta al tratamiento.


title: Glomerulonefritis

text: La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación celular asociada con hematuria en cuya patogenia desempeñan un papel importante tanto los mecanismos de inmunidad celular como los mecanismos humorales. El sistema del complemento también es importante. Su activación se asocia con patrones característicos de disminución de su concentración sérica, algunos de los cuales son prácticamente diagnósticos de ciertas nefritis. La patogenia, entonces, puede ser inmunitaria o inflamatoria, con la participación de células y mediadores del sistema inmunitario, incluida la vía del complemento. Las células glomerulares intrínsecas, en particular los podocitos, son importantes en la lesión glomerular y en la respuesta a ella.


title: Glomerulonefritis

text: Como ya se dijo, la glomerulonefritis puede tener una patogenia inmune o inflamatoria y aunque en algunas situaciones es posible establecer un diagnóstico específico sobre la base de la presentación clínica y las pruebas de laboratorio, en la mayor parte de los casos es útil realizar una biopsia renal tanto para efectuar la clasificación como para determinar el pronóstico. Además, lo ideal es que las muestras de biopsia se examinen con el microscopio óptico, mediante inmunofluorescencia y por microscopia electrónica porque ese enfoque permitirá diagnosticar el patrón histológico. En algunos casos ese patrón se puede comparar con los resultados de otras pruebas de laboratorio para identificar una etiología específica, pero en muchos otros la enfermedad es idiopática. Aun así, como los tratamientos suelen desarrollarse para patrones histológicos específicos, en el manejo actual de estos trastornos se prefiere este enfoque. La evaluación histopatológica completa de las muestras obtenidas para la biopsia renal requiere el empleo de microscopia óptica y electrónica y el examen con las técnicas de inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa para detectar depósitos de complemento e inmunoglobulina. En la glomerulonefritis las lesiones histológicas dominantes en la microscopia óptica, aunque no las únicas, se localizan en los glomérulos. La enfermedad se describe como "focal" (solo afecta algunos glomérulos) o "difusa". En cualquier glomérulo individual la lesión puede ser "segmentaria" (afectar solo una parte del glomérulo) o "global". En síntesis, las lesiones glomerulares pueden ser focales (solo presentes en algunos glomérulos) o difusas (presentes en todos o casi todos los glomérulos) y segmentarias (comprometer solo parte del glomérulo) o globales (con compromiso de todo el glomérulo). Al obtener las muestras para la biopsia renal se pueden cometer errores. Por ejemplo, si la muestra es pequeña se puede juzgar erróneamente la extensión de una lesión focal y los cortes transversales pueden pasar por alto lesiones segmentarias. Las lesiones también pueden ser hipercelulares debido a un aumento de las células endoteliales o mesangiales endógenas (caso en el cual se las denomina proliferativas) o a la infiltración de leucocitos inflamatorios (en este caso se las llama exudativas). Cuando la inflamación es aguda e intensa puede provocar necrosis glomerular, la que a menudo es segmentaria. Además, es posible que se produzca un adelgazamiento de las paredes de los capilares glomerulares a causa de diversos procesos, entre ellos un aumento de los depósitos inmunes presentes en la membrana basal glomerular. También puede haber esclerosis y formación de cicatrices segmentarias, que se caracterizan por colapso capilar segmentario con acumulación de material hialino y de la matriz mesangial y muchas veces fijación de la pared capilar a la cápsula de Bowman (lo que determina la formación de sinequias o adherencias).


title: Glomerulonefritis

text: Las tinciones clásicas que se utilizan en la microscopia óptica son hematoxilina-eosina y la reacción del ácido periódico de Schiff, que es particularmente útil para evaluar la celularidad y la expansión de la matriz. Las tinciones más específicas incluyen la tinción argéntica, que tiñe de negro la membrana basal glomerular y que puede revelar, entre otras cosas, un doble contorno de la membrana debido a la interposición de material celular o un aumento de la matriz mesangial que no sería fácil detectar con otras técnicas. La tinción tricrómica también es útil para detectar áreas con formación de cicatrices (que tiñe de azul) mientras que los depósitos inmunes se tiñen de rojo. Las semilunas, que son colecciones inflamatorias de células presentes en el espacio de Bowman, se desarrollan cuando se produce una lesión glomerular grave que determina la ruptura local de la pared capilar o de la cápsula de Bowman, lo que posibilita el ingreso de proteínas plasmáticas y material inflamatorio en el espacio homónimo. Las semilunas están compuestas por células epiteliales y parietales proliferantes, fibroblastos infiltrativos y además linfocitos y monocitos-macrófagos, muchas veces con depósitos locales de fibrina. Se las denomina semilunas por el aspecto que presentan en el corte en un plano del glomérulo para estudiar su histología. Son destructivas y su rápido aumento de tamaño conduce a la oclusión de las redes glomerulares. Si la lesión aguda cesa las semilunas pueden resolverse con restitución de la morfología normal o curar con fibrosis y causar la pérdida irreversible de la función renal. Las semilunas son más frecuentes en casos de vasculitis, en la enfermedad de Goodpasture y en las formas agudas graves de glomerulonefritis de cualquier etiología. En la glomerulonefritis también puede haber lesión tubulointersticial y fibrosis, las que posiblemente desempeñen un papel importante en el pronóstico. Para identificar fenómenos reactivos inmunitarios se utilizan inmunofluorescencia indirecta y tinción con inmunoperoxidasa. La tinción se usa para detectar IgG, IgA e IgM, componentes del sistema del complemento (habitualmente C3, C4 y Clq) y fibrina, que suele verse en las semilunas y en los capilares en los trastornos trombóticos (como el síndrome urémico hemolítico y el síndrome antifosfolípidos). Puede haber depósitos inmunes a lo largo de las asas capilares o en el mesangio y es posible que sean continuos (lineales) o discontinuos (granulares).


title: Glomerulonefritis

text: Los síntomas comunes en los pacientes con glomerulonefritis incluyen hematuria, proteinuria y edema facial, edema palpebral y edema de los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen. Otros síntomas posibles son dolor abdominal, hematemesis, melena, tos, disnea, diarrea, poliuria, fiebre, malestar general, fatiga, anorexia, artralgia y epistaxis.  Si la enfermedad es crónica el paciente puede desarrollar síntomas con el tiempo.


title: Glomerulonefritis

text: La glomerulonefritis es una causa importante de morbilidad y mortalidad y una causa potencialmente prevenible de enfermedad renal terminal de manera que es vital que se establezca el diagnóstico temprano para permitir la remisión oportuna de los pacientes a unidades especializadas en la biopsia renal.


title: Glomerulonefritis

text: El mejor método para el diagnóstico de las enfermedades renales de etiología inmunitaria consiste en realizar la biopsia renal y estudiar con microscopia óptica los tejidos teñidos porque de ese modo se podrá anticipar el pronóstico y seleccionar el tratamiento adecuado. Sin embargo, como hay varios mecanismos inmunitarios que pueden provocar cambios morfológicos similares, también resulta útil la microscopia de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos marcados con fluoresceína para determinar el tipo y la localización de los compuestos inmunes en el riñón. Además, la biopsia renal es importante porque no solo permite saber dónde se encuentra la lesión histológica o qué mecanismos intervienen sino también el grado de importancia de dicha lesión, un factor fundamental para decidir qué tipo de manejo terapéutico se requiere y en qué momento iniciarlo.


title: Glomerulonefritis

text: Se pueden emplear criterios clínicos, pero el diagnóstico requiere confirmación histológica con una sola excepción, a saber, la enfermedad por cambios mínimos en el niño. En ese caso se considera diagnóstica la respuesta positiva al tratamiento con esteroides.


title: Glomerulonefritis

text: En la enfermedad renal mediada por anticuerpos (anticuerpos antimembrana basal glomerular, anticuerpos anti-HLA) los análisis serológicos pueden detectar anticuerpos citotóxicos en la circulación y en la granulomatosis de Wegener (una nefropatía mediada por anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos o ANCA) se pueden encontrar ANCA circulantes.


title: Glomerulonefritis

text: Las anomalías en la concentración de las proteínas del complemento en general permiten distinguir los tipos de nefropatía mediada por procesos inmunitarios. Cuando predomina la activación por vía alternativa (como sucede en la glomerulonefritis membranoproliferativa y con frecuencia en la posestreptocócica), el consumo de complemento empieza con la activación de C3, por lo que los primeros elementos del complemento (C1q, C4 y C2) no disminuyen. Cuando se activa la vía clásica (como en el lupus eritematoso sistémico), el consumo empieza en los primeros componentes, que por ende estarán disminuidos. La presencia de un factor nefrítico C3 con niveles bajos de C3 y normales de C1q, C4 y C2 es prácticamente diagnóstica de glomerulonefritis membranoproliferativa por activación de la vía alternativa.


title: Glomerulonefritis

text: El diagnóstico diferencial de la glomerulonefritis sin enfermedad sistémica incluye glomerulonefritis posestreptocócica, nefropatía por IgA, glomerulonefritis rápidamente progresiva y glomerulonefritis membanoproliferativa. Es probable que la inflamación glomerular sea inducida directamente por una proteína estreptocócica nefritógena en la glomerulonefritis posestreptocócica y por el depósito mesangial de agregados inmunes con contenido de IgA1 de glicosilación anormal en la nefropatía por IgA. En la glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación de semilunas cada vez está más claro que intervienen mecanismos inmunitarios celulares en lugar de humorales. En muchos pacientes con glomerulonefritis membanoproliferativa existe una infección crónica por el virus de la hepatitis C.


title: Glomerulonefritis

text: El tratamiento varía según la patogenia. Se han elaborado varias alternativas terapéuticas, pero muchas de estas enfermedades siguen siendo resistentes a todos los tratamientos. Por ejemplo, no existe una terapia específica eficaz para la glomerulonefritis posestreptocócica o la nefropatía por IgA. Habitualmente se aplican medidas generales y un tratamiento para aliviar los síntomas. Si hay infección activa se indica la antibioticoterapia correspondiente. Los pacientes con glomerulonefritis rápidamente progresiva se benefician con la administración de altas dosis de esteroides y terapia con drogas citotóxicas más el agregado de plasmaféresis en la enfermedad inducida por anticuerpos contra la membrana basal glomerular. Los tratamientos antivirales reducen la gravedad de la glomerulonefritis membranoproliferativa debida al virus de la hepatitis C. Para hallar una terapéutica eficaz se están desarrollando nuevas formas de tratamiento dirigidas contra citocinas específicas, factores de crecimiento, depósito de fibrina y otros mediadores de la lesión así como formas más específicas y menos tóxicas de inmunoterapia.


title: Glomerulonefritis

text: Los principios de los tratamientos nuevos incluyen la modulación de los mecanismos inmunitarios del huésped para eliminar el antígeno, el anticuerpo o los complejos inmunes, la inducción de inmunosupresión mediante fármacos inmunosupresores y la administración de agentes antiinflamatorios y, en algunos casos, de fármacos inhibidores de las plaquetas y anticoagulantes. Si no se logra la erradicación del antígeno habrá que reducir la carga antigénica y crear un exceso de anticuerpos para favorecer la eliminación de los complejos inmunes por el sistema fagocítico mononuclear normal. La plasmaféresis resulta beneficiosa en la enfermedad por anticuerpos antimembrana basal glomerular y el lupus eritematoso sistémico. Aparte del lupus y quizá también la glomerulonefritis membranosa pocas enfermedades responden a la administración de esteroides diarios o en dosis grandes. En la granulomatosis de Wegener y tal vez también en la glomerulonefritis membranosa y el lupus el fármaco de elección es la ciclofosfamida. Para la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo I el único tratamiento recomendado es la administración de inhibidores de las plaquetas (dipiridamol, aspirina y ticlopidina). Los niveles de anticuerpos citotóxicos son difíciles de reducir en la glomerulonefritis membranoproliferativa de tipo II a causa de la persistencia del antígeno estimulador.


title: Glomerulonefritis

text: Uno de los primeros objetivos del tratamiento es el control de la presión arterial, lo que puede resultar muy difícil si los riñones funcionan mal. Cuando hay hipertensión se prescriben inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (p. ej., captopril) o antagonistas de los receptores de esa enzima (p. ej., losartán). Para reducir la inflamación desencadenada por la respuesta inmunitaria se indican corticosteroides y si no dan resultado se puede recurrir a la plasmaféresis (con la que parte del plasma se elimina y se reemplaza por líquidos intravenosos o plasma de donante —sin anticuerpos—).


title: Glomerulonefritis

text: En la forma crónica de la enfermedad es preciso reducir la ingesta de proteínas, sal y potasio de la dieta. Es posible que se indiquen suplementos de calcio y que se requieran diuréticos para reducir el edema.


title: Glomerulonefritis

text: Si de todos modos la enfermedad avanza y el paciente desarrolla insuficiencia renal habrá que recurrir a la diálisis.


title: Glomerulonefritis

text: La glomerulonefritis puede ser una enfermedad temporal y reversible o puede empeorar. Es posible que la glomerulonefritis progresiva conduzca a insuficiencia renal crónica, deterioro de la función renal o enfermedad renal terminal. Si existe síndrome nefrótico y se lo puede controlar es posible que también se puedan controlar otros síntomas. En cambio, si no se lo puede controlar el resultado posible es una enfermedad renal terminal.


title: Enfermedades hereditarias o congénitas de los riñones

text: Algunas enfermedades de los riñones son el resultado de factores hereditarios. Por ejemplo, la poliquistosis renal es un trastorno genético en que se forman muchos quistes en los riñones. Los quistes formados en esta enfermedad pueden reemplazar lentamente gran parte de la masa del tejido de los riñones, lo que reduce la función renal y conduce a insuficiencia renal.


text: Algunos problemas de los riñones pueden presentarse cuando el niño está todavía en el vientre de la madre. Son ejemplos de ellos la poliquistosis renal recesiva autosómica, una forma rara de poliquistosis renal, y otros problemas del desarrollo que obstaculizan la formación normal de las nefronas. Los signos de enfermedad de los riñones en los niños varían. Un niño puede tener un crecimiento anormalmente lento, vomitar a menudo o tener dolor de espalda o del costado. Algunas enfermedades de los riñones pueden ser "silenciosas" por meses o aún años.


text: Es posible que algunas enfermedades hereditarias de los riñones no se detecten sino hasta la edad adulta. La forma más común de poliquistosis renal se llamó alguna vez "poliquistosis renal del adulto" porque los síntomas de tensión arterial alta e insuficiencia renal no ocurren sino hasta que los pacientes pasan de 20 o 30 años. Pero con los adelantos de la tecnología de diagnóstico por imágenes, los médicos han descubierto quistes en los niños y adolescentes antes de que se presenten los síntomas.


title: Disfunción eréctil

text: La disfunción eréctil (antes "impotencia sexual"; véase más abajo) es la incapacidad repetida de lograr o mantener una erección lo suficientemente firme como para tener una relación sexual satisfactoria.


title: Disfunción eréctil

text: La disfunción eréctil (o DE) puede ser, aunque no necesariamente, una incapacidad para alcanzar una erección satisfactoria, una capacidad inconsistente para hacerlo o bien la tendencia a tener únicamente erecciones breves.


title: Disfunción eréctil

text: Estas variaciones hacen difícil definirla y calcular su incidencia.


title: Disfunción eréctil

text: Los cálculos varían desde 20 hasta 30 millones de casos, según la definición que se utilice. De acuerdo con la encuesta de Atención Médica Ambulatoria Nacional (NAMCS, según sus siglas en inglés. Ver: https://www.census.gov/programs-surveys/namcs.html), por cada 1.000 hombres en Estados Unidos, hubo un total de 7,7 visitas al consultorio médico por DE en 1985. En 1999, la frecuencia casi se había triplicado a 22,3. El aumento se produjo de modo gradual, presuntamente a medida que se pusieron a disposición más ampliamente tratamientos tales como los dispositivos de vacío y los medicamentos inyectables y comenzó a aceptarse la discusión de la disfunción eréctil. Es posible que el avance más publicitado haya sido la introducción del medicamento oral citrato de sildenafil (Viagra) en marzo de 1998. Los datos de NAMCS acerca de medicamentos nuevos muestran un cálculo de 2.6 millones de menciones de Viagra en visitas al consultorio médico en 1999, y un tercio de esas menciones tuvieron lugar durante visitas para un diagnóstico no relacionado con DE.


title: Disfunción eréctil

text: En los hombres mayores, la DE generalmente tiene una causa física, como una enfermedad, una lesión o efectos secundarios de medicamentos. Cualquier trastorno que cause una lesión en los nervios o que deteriore el flujo de sangre al pene puede causar DE. La incidencia aumenta con la edad: alrededor del 5 por ciento de los hombres de 40 años de edad y entre el 15 y el 25 por ciento de los hombres de 65 años de edad experimentan DE. Sin embargo, la disfunción eréctil no es necesariamente una parte inevitable del proceso de envejecimiento.


title: Disfunción eréctil

text: Debido a que una erección requiere una secuencia precisa de eventos, la DE puede presentarse cuando cualquiera de tales eventos se interrumpe. La secuencia completa incluye los impulsos de los nervios en el cerebro, en la columna vertebral y en el área alrededor del pene, así como las respuestas de los músculos, los tejidos fibrosos, las venas y las arterias en y cerca de los cuerpos cavernosos del pene.


title: Disfunción eréctil

text: Debido a la toma de fármacos para tratar problemas del hígado.


title: Disfunción eréctil

text: La causa más común de DE es el daño a las arterias(La etiología vascular de la disfunción eréctil está presente en el 60% de los pacientes con DE. ), a los nervios, a los músculos lisos y a los tejidos fibrosos, a menudo como resultado de una enfermedad. Enfermedades tales como la diabetes, las afecciones del riñón, el alcoholismo crónico, la esclerosis múltiple, la arteriosclerosis, la psoriasis, las enfermedades vasculares y las enfermedades neurológicas son responsables de alrededor del 70 por ciento de los casos de DE. Entre el 35 y el 50 por ciento de los varones con diabetes padecen DE.


title: Disfunción eréctil

text: Una cirugía (especialmente la cirugía radical de próstata, debido a cáncer) puede lesionar también nervios y arterias cerca del pene y causar DE. Una lesión en el pene, en la columna vertebral, en la próstata, en la vejiga y en la pelvis puede llevar a DE y producir lesión en los nervios, en los músculos lisos, en las arterias y en los tejidos fibrosos de los cuerpos cavernosos.


title: Disfunción eréctil

text: Isotretinoína y muchos medicamentos comunes —medicamentos para la presión arterial, antihistamínicos, antidepresivos, tranquilizantes, supresores del apetito y cimetidina (un medicamento para la úlcera)— pueden causar DE como efecto secundario.


title: Disfunción eréctil

text: Factores emocionales tales como el estrés, la ansiedad, la culpa, la depresión, una baja autoestima y el miedo a no funcionar bien en el coito como se espera causan del 10 al 20 por ciento de los casos de DE. Los hombres con una causa física de DE experimentan a menudo el mismo tipo de reacciones psicológicas (estrés, ansiedad, culpa, depresión).


title: Disfunción eréctil

text: Otras causas posibles son el tabaquismo y el consumo excesivo de bebidas alcohólicas y el consumo excesivo de la marihuana, que afectan el flujo sanguíneo en las venas y en las arterias, y anormalidades en las hormonas, como, por ejemplo, una cantidad insuficiente de testosterona. El incremento de prolactina que pueden producir algunos fármacos, como los ansiolíticos y antipsicóticos (risperidona, olanzapina, haloperidol), puede provocar también disfunción eréctil. Las causas hormonales suelen afectar también la libido.


title: Disfunción eréctil

text: La DE es tratable a cualquier edad, y el conocimiento de este hecho ha ido creciendo. Más hombres han buscado ayuda y regresado a la actividad sexual normal debido a tratamientos mejorados y exitosos de la DE. Tradicionalmente los urólogos, quienes se especializan en problemas de las vías urinarias, han tratado la DE; sin embargo, los urólogos solo son responsables del 25 por ciento de las menciones de sildenafilo en 1999.


title: Disfunción eréctil

text: En general, los especialistas en medicina familiar (médicos de cabecera especializados) son, junto a los urólogos, los cardiólogos y los psiquiatras, los mejor formados para la valoración, manejo y tratamiento de la disfunción eréctil. Las principales ventajas que aportan frente a los demás especialistas son la visión integral del paciente, la proximidad, la accesibilidad y la capacidad para la entrevista clínica.


title: Disfunción eréctil

text: En la actualidad estudiando la aplicación de la terapia con células madres en el tratamiento de la disfunción eréctil. La mayoría de estudios en animales modelo se han hecho a partir de células madre de la médula ósea, del tejido adiposo u obtenidas del cordón umbilical. Los resultados indican que la inyección de células madre beneficia la restauración de la función eréctil y la fisiología del pene. Estas mejoras parecen deberse a factores paracrinos secretados por las células inyectadas: crioprotectores, anti-fibróticos y moléculas anti-apoptóticas, más que por la diferenciación de estas células madre. El único estudio preclínico llevado en pacientes fue a partir de células del cordón umbilical que fueron inyectadas en pacientes con disfunción eréctil asociada a la diabetes. Los pacientes experimentaron una mejora en la erección y un aumento en la rigidez del pene, especialmente cuando se combinaban con las clásicos inhibidores de la fosfodiesterasa.


title: Disfunción eréctil

text: Aunque el término "impotencia" (del latín "impotens", "no poder") se usa coloquialmente para describir los problemas que interfieren con la relación sexual y con la reproducción, tales como la falta de deseo sexual (véase libido) y los problemas con la eyaculación o con el orgasmo, los especialistas en sexología y educación sexual concuerdan, sin embargo, que el uso del término "disfunción eréctil" resulta mucho más adecuado, pues no implica una calificación ni un prejuicio de la persona que presenta esa dificultad.


title: Disfunción eréctil

text: Es la incapacidad del varón para obtener o mantener una erección suficiente y realizar un coito satisfactorio. La DE es una situación muy frecuente; se ha calculado que afecta en mayor o menor grado a la mitad de los hombres entre los 40 y los 70 años. Pero no es un tema que se trate abiertamente, pues forma parte de la vida íntima de los individuos y de las parejas. Mitos y expectativas culturales de la sexualidad masculina han impedido a muchos varones buscar ayuda para un trastorno que puede beneficiarse, en la mayoría de los casos, de un tratamiento relativamente sencillo.


title: Disfunción eréctil

text: Aunque puede decirse con seguridad que todo hombre experimenta de vez en cuando dificultades para mantener la erección, la disfunción eréctil se define como la incapacidad para mantener una erección suficiente para el coito al menos en el 25 por ciento de los intentos.


title: Disfunción eréctil

text: "Impotencia sexual" es el nombre con el que se sigue conociendo a la disfunción eréctil. Ya no se considera el nombre técnicamente correcto, sin embargo. Es la incapacidad constante de mantener la erección suficiente para el coito. Los hombres tensos, con ansiedad y sobreocupados en ocasiones no pueden lograr esa concentración necesaria, lo que genera dificultad para obtener y sostener la erección del pene. Existen otras causas, como los problemas vasculares. También sigue usándose el término latino "impotencia erigendi", es decir, la incapacidad para la erección del pene.


title: Disfunción eréctil

text: El término "impotencia" se aplica también, médicamente, en los siguientes casos:Pueden aparecer combinadas:La DE se puede presentar por alteración de uno o varios de los tres mecanismos responsables de la erección: bloqueo de las arterias; incapacidad de los vasos sanguíneos dentro del pene para almacenar la sangre, o daño en los nervios del pene o del área pelviana. También pueden ser responsables de una DE otras disfunciones fisiológicas, como bajos niveles de hormona masculina (testosterona).


title: Disfunción eréctil

text: Las situaciones que más frecuentemente producen DE son: enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos y restringen el flujo sanguíneo hacia el pene, como la diabetes, la hipertensión (tensión arterial alta), el exceso de colesterol o las enfermedades cardíacas. Situaciones que interrumpen la conexión entre el sistema nervioso y el pene, como la cirugía de próstata o lesiones traumáticas en la zona. Muchos medicamentos (algunos de ellos empleados para tratar la hipertensión y las depresiones) causan DE entre los efectos secundarios no deseados. Depresión nerviosa.


title: Disfunción eréctil

text: Los hábitos de riesgo que pueden conducir a que se desarrolle DE son: el consumo de sustancias adictivas legales (tabaquismo, el consumo excesivo de alcohol) o ilegales, el estrés. Un indicador de la DE física, en contraposición con la psicológica, es la incapacidad de experimentar o mantener una erección al despertarse por la mañana. La DE que persista por más de tres meses y que no sea debida a un suceso estresante evidente, al consumo de sustancias adictivas, al consumo de alcohol o a afecciones médicas transitorias que causan DE señala la necesidad de recibir atención médica por parte de un urólogo.


title: Disfunción eréctil

text: Existen muchos malentendidos en este tema. Como resultado del proceso de envejecimiento, suele haber un periodo refractario mayor —tiempo necesario para una nueva erección después de un orgasmo. La edad también parece afectar el tiempo necesario para excitarse y para la erección y la eyaculación. Todos estos se consideran cambios no patológicos. Sin embargo, la sexualidad no tiene fecha de caducidad. Si la DE se da más en personas mayores, es solo porque es más probable que sufran enfermedades asociadas a la DE y que usen más medicamentos que alteren la función eréctil.


title: Disfunción eréctil

text: Cuando no hay estimulación sexual, el flujo de sangre dentro del pene es muy bajo, lo que lo mantiene en estado flácido o no erecto. Cuando se recibe estimulación sexual (a través de cualquiera de los órganos de los sentidos o incluso de la imaginación), las arterias del pene se relajan y se dilatan, y el flujo sanguíneo hacia el pene aumenta mucho. A medida que el pene se expande, las venas del pene —que tendrían que devolver la sangre del pene hacia la circulación de retorno— se comprimen, y la sangre no puede salir. Con un aumento en el flujo sanguíneo que entra y una reducción en el flujo que sale, el pene se vuelve cada vez más grande y se pone cada vez más duro (véase cuerpos cavernosos).


title: Disfunción eréctil

text: Al ser causada por diversas enfermedades, se impone un estudio multidisciplinario integrado en un mismo equipo de trabajo. Se realiza una exhaustiva historia clínica del caso, se realizan estudios bioquímicos y hormonales, un perfil psicológico, pruebas vasculares y estudios radiológicos. Todo esto, sumado a un examen físico uroandrológico, cardiocirculatorio y neurológico, conduce al diagnóstico.


title: Disfunción eréctil

text: Interesa recoger problemas médicos actuales y previos, medicamentos que se estén tomando y antecedentes de problemas psicológicos (estrés, ansiedad, depresión). El médico también requerirá antecedentes sexuales —inicio de la DE, frecuencia, calidad y duración de cualquier erección, etc.— e investigará la motivación para el tratamiento y las expectativas del paciente. La DE es lógicamente cosa de dos, y puede ser apropiado entrevistar a la pareja sexual (cualquiera que sea la preferencia sexual del paciente).


title: Disfunción eréctil

text: Examen físico. Incluye una exploración del área genital y un tacto rectal (examen del recto con un dedo enguantado). Deben buscarse evidencias de otras enfermedades —hipertensión, diabetes, ateroesclerosis, daño nervioso, etc.


title: Disfunción eréctil

text: Los más utilizados son el IIEF (International Index of Erectile Function, es decir, el Índice Internacional de la Función Eréctil) y su versión más sencilla: el test SHIM (Sexual Health Inventory for Men, es decir, el Inventario de Salud Sexual para Varones).


title: Disfunción eréctil

text: Se requieren análisis de sangre para medir los niveles de testosterona y, si es necesario, los de prolactina para determinar si hay problemas del sistema endocrino. Pueden ser necesarios diversos exámenes específicos para detectar la DE, como pruebas de respuesta eréctil tras inyección de medicamentos que dilatan los vasos sanguíneos del pene o detección de erecciones nocturnas mediante diversos dispositivos.


title: Disfunción eréctil

text: La cavernosometría y la cavernosografía de infusión dinámica (DICC) es una prueba en la que se induce una erección con medicamentos, se mide la capacidad de almacenamiento del pene, se hace una ecografía de las arterias del pene (para medir la presión arterial) y se realiza una radiografía del pene erecto para obtener datos anatómicos precisos. Solo es necesaria en algunos casos de DE.


title: Disfunción eréctil

text: Menos del 10 por ciento de los hombres que sufren DE buscan ayuda médica. Al enfrentarse con la DE, es frecuente que se desmoralicen, que se depriman o que busquen tratamientos milagrosos. Existen innumerables remedios populares que se deben considerar con toda cautela y escepticismo. Actualmente existen muchos tratamientos eficaces y muy seguros, aunque en ningún caso mágicos.


title: Disfunción eréctil

text: La modalidad del tratamiento viene dictada por el problema específico que causa la disfunción eréctil. El primer paso es definir la causa, si es posible, y luego intentar la solución más sencilla y menos arriesgada. En síntesis, las distintas alternativas terapéuticas incluyen una o varias de las siguientes:Cambiar los hábitos de vida que afectan a la salud de las arterias y venas: no fumar, moderar el consumo de alcohol y de grasas (particularmente grasas saturadas), hacer algo de ejercicio y aprender a relajarse.


title: Disfunción eréctil

text: Muchos especialistas opinan que una de las medidas preventivas más efectivas consiste en hacer el amor frecuentemente con una pareja afín, buscando el placer. Aunque no tiene que ser necesariamente con una pareja estable, recomendación que sí es necesaria para reducir las probabilidades de contagio de una infección de transmisión sexual, pero no un requisito absoluto para el buen desempeño en el coito.


title: Erección

text: La erección (del latín "erectio", acción de erguir o erigir) es el endurecimiento del pene, del clítoris, de los pezones, con agrandamiento y estado firme. Su consecución depende de complejas interacciones psicológicas, neurales, vasculares y endocrinas. El término también se aplica al proceso que lleva a este estado. La erección del pene permite al varón el coito y la masturbación.


title: Erección

text: El pene contiene dos cámaras llamadas cuerpos cavernosos, las cuales ocupan el largo del órgano. Un tejido esponjoso llena las cámaras. Los cuerpos cavernosos están rodeados por una membrana, llamada túnica albugínea. El tejido esponjoso contiene músculos lisos, tejidos fibrosos. La albugínea ayuda a atrapar la sangre en los cuerpos cavernosos y con ello sostiene la erección. Cuando los músculos del pene se contraen para parar el flujo de entrada de la sangre y abrir el flujo de salida de los canales, la erección se revierte.


title: Erección

text: Un pene erecto puede tomar un número de diferentes formas y ángulos, desde un tubo recto en un ángulo de 45-90º, o con una curvatura a izquierda o derecha, o arriba o abajo. Una fuerte curvatura peneana, conocida como enfermedad de Peyronie, puede remediarse usualmente con cirugía. Generalmente el tamaño de un pene erecto se fija genéticamente, a través de la vida, y poco puede hacerse para incrementarlo sin modificar sus tejidos directamente a través de la "cirugía" peneana.


title: Erección

text: Mientras que los púberes experimentan y exploran sus erecciones privadas, sin causar ningún quebrantamiento social, una erección pública está severamente cuestionada y estigmatizada, aun en sociedades contemporáneas. Posiblemente se lo vincula a un desorden psicológico no deseado por la sociedad. Generalmente, la mayoría de los niños que están entrando a la pubertad son los máximos exponentes a experimentar una erección descontrolada y que les produce intensa turbación. Pero puede ocurrir en cualquier momento de la vida, en el peor momento en público, debido a una reacción involuntaria, posiblemente exacerbada por la ropa interior excesivamente ceñida que cause estimulación por rozamiento. Con el tiempo los niveles hormonales bajan y los adultos y jóvenes dejan de ser tan sensibles a erecciones en momentos socialmente inoportunos, como primeras citas de pareja sin acercamiento sexual, en baños públicos o en cambiadores de clubes masculinos.


title: Erección

text: Existe una prevención e imposibilitación física directa de la erección masculina, posible por el uso de ropa interior elástica apretada, shorts de compresión de atletas, suspensorios, y vaqueros apretados colocando el pene flácido en una posición descendente en la bolsa. Si ocurriera una erección, el tejido textil ajustado y elástico impide el aumento de la presión sanguínea interna, constriñendo su agrandamiento y alargamiento; así se previene que la erección se haga visible, sin causar daño al pene restringido.


title: Erección

text: El clítoris es el homólogo anatómico del pene, y los mecanismos fisiológicos y psicológicos de su erección son similares.


title: Erección

text: La erección del clítoris suele formar parte de la excitación sexual de la mujer, pero debido a que mucha de su anatomía permanece dentro de su capuchón, puede no ser tan obvio para la pareja. El punto de Gräfenberg es una pequeña zona del área genital de las mujeres que se encuentra por dentro de la vagina, detrás del hueso púbico y alrededor de la uretra. Durante la excitación sexual, el área alrededor del punto G se hincha, haciéndolo más prominente y fácil de estimular. La estimulación del punto G (a través de la pared frontal de la vagina) puede propiciar en muchas mujeres un orgasmo más vigoroso y prolongado, y es posiblemente la causa de la eyaculación femenina.


title: Erección

text: Muchos sexólogos aconsejan a las mujeres incapaces de lograr un orgasmo el considerar la estimulación del punto G como técnica sexual. Esto se puede lograr de manera manual, por medio de vibradores o utilizando que facilitan la estimulación del pene a la pared frontal de la vagina. Por ejemplo, posturas de penetración desde atrás.


title: Erección

text: La erección de pezones, y frecuentemente de toda la mama:


title: Erección

text: Ambos procesos son causados por la emisión sanguínea de oxitocina. Esta erección también la pueden causar las bajas temperaturas ambientales, en ambos sexos. Allí se debe a una respuesta táctil al frío, mucho más que nada vinculado a los preliminares sexuales.


title: Erección

text: La erección de pezones no se debe a la erección de tejidos, sino a la contracción de músculos lisos, bajo el control del sistema nervioso autónomo.


title: Chiismo

text: El chiismo, islam chií o islam chiita (o chía, ) constituye una de las principales ramas del islam junto al sunismo. Es el nombre tradicional por el que se conoce a la escuela de jurisprudencia islámica Ya'farita. El chiismo es profesado por alrededor de entre el 15% y el 25% de los 1900 millones de musulmanes existentes en el mundo.


title: Chiismo

text: El principal líder a nivel mundial es en la actualidad Ali al-Sistani.


title: Chiismo

text: Un seguidor del Islam es conocido como “musulmán”, mientras que un musulmán que cree que Ali ibn Abi Tálib fue el sucesor y califa inmediato del profeta Mahoma es llamado “chía” —forma abreviada de “chíat-u-Ali”, que significa “partidario de Alí”— término que ha sido castellanizado como "chiita".


title: Chiismo

text: "Chía", que significa literalmente ‘partidarios’ o ‘seguidores’, se refiere a aquellos que consideran que la sucesión del Profeta es un derecho especial de la familia de este, y a aquellos que en el campo de las ciencias y cultura islámicas siguen la escuela de la Casa del Profeta.


title: Chiismo

text: Etimológicamente, "chía" deriva del árabe "shi‘a", que significa facción, partido, o seguidor. Se refiere históricamente a los seguidores de la "shi'a del imam Ali", partido, facción o seguidores de Alí, en las luchas por el poder que siguieron a la muerte de Mahoma. Los chiíes consideran que poco antes de su muerte, Mahoma, al regresar de la peregrinación a La Meca, reunió a más de 100 000 creyentes en Ghadir Jum y dijo ante ellos que quienes le considerasen su maestro hiciesen lo mismo con 'Ali Ibn Abu Tálib.


title: Chiismo

text: En el Corán se menciona que en su regreso de la última peregrinación, el Profeta Mahoma recibió la siguiente orden de Dios:


title: Chiismo

text: Mahoma se detuvo en Ghadir al-Jumm el 18 de Du l-Hiyya del décimo año de la Hégira para comunicar el mensaje a los peregrinos antes de que se dispersaran. Como hacía mucho calor, se construyó una tarima cubierta con ramas para él. Luego el Profeta dio un sermón muy extenso. En un punto le preguntó a sus fieles seguidores si él (Mahoma) tenía más autoridad ("awla") sobre los creyentes de la que ellos tenían sobre sí mismos. La multitud gritó: "Sí, es así Oh Apóstol de Alá". Entonces Mahoma tomó a Ali ibn Abi Tálib, su primo y yerno, de la mano y declaró:


title: Chiismo

text: “Para quien yo sea su Maulá, este Alí también es su Maulá (‘Man kuntu Maulahu fa hada Aliyun maulahu’)”.


title: Chiismo

text: El 8 de "du l-hiyya" de cada año se celebra en el mundo chiita el aniversario de la declaración de Ghadir al-Jumm.