title: Fisiología renal

text: Por ejemplo, el umbral plasmático renal para la glucosa es 180 mg/mL. La glucosuria (azúcar en orina) resulta cuando la concentración plasmática alcanza y excede el umbral plasmático renal de la glucosa. Cuando la concentración plasmática de glucosa es muy alta, la glucosa filtrada puede saturar sus portadores y alcanzar el transporte máximo de esa molécula. Cualquier cantidad que pase el transporte máximo continuará a través de los túbulos renales y será excretado en orina. Cabe destacar la diferencia entre umbral plasmático renal y transporte máximo, en el caso de la glucosa, este último es de 320mg, en donde si la concentración es superior se comienza a eliminar la glucosa de manera proporcionalmente directa a su concentración en el plasma ( situación en que todos los transportadores están saturados). Esto difiere del comportamiento del umbral renal, en el que pasado los 180mg, comienza una curva de excreción no lineal.


title: Fisiología renal

text: En algunos casos, la reabsorción es indirecta en el agua del riñón. Por ejemplo, el bicarbonato (HCO) no tiene un transportador, por tanto su reabsorción involucra una serie de reacciones en el lúmen del túbulo y el epitelio tubular. Comienza con la secreción activa de hidrogenión (H) dentro del fluido tubular mediante un intercambiador Na/H:Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorción:


title: Fisiología renal

text: Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en túbulo contorneado distal y túbulo colector.


title: Galera

text: La galera (del griego medieval ["galéa"]) fue un tipo de barco ampliamente usado por múltiples grupos humanos desde la antigüedad hasta el final de la edad de la vela. El origen del término es oscuro, tal vez relacionado con "galeos", «galeus». Es un barco impulsado por la fuerza de los remos, y en ocasiones por el viento; por eso poseía una o más velas grandes.


title: Galera

text: Era indudablemente en cuanto a su forma el eslabón entre la "Navis longo" romana, la galera de los siglos XV y XVI y los dromones bizantinos. Muy semejantes sus condiciones respectivas en lo tocante a su ligereza, fue también muy semejante su destino en las armadas de tan distintas épocas, sirviendo en todas ellas de naves auxiliares y exploratorias.


title: Galera

text: Las dimensiones de los mayores barcos de esta especie en las fechas últimamente citadas eran: eslora, 140 pies: manga, 20: puntal, 9. Hasta el siglo XVI, en que se perfeccionó el uso de la artillería a bordo de las embarcaciones, iban armadas las galeras de un espolón a proa (el "rostrum" de la nave romana) hecho de bronce o de madera reforzado con zunchos de hierro y colocado muy bajo, casi en la línea de flotación con el objeto de desfondar el barco enemigo a quien embistiesen. Sobre la cubierta de la galera iban dispuestos a una y otra banda los bancos de los remeros, existiendo una división, llamada crujía, que permitía ir de la popa a la proa: en este paso se colocaba el cómitre o nostromo ("hortator" entre los romanos) para vigilar y animar a los remeros.


title: Galera

text: Había galeras que llevaban uno, dos y tres palos variando según el tamaño El elemento propulsor principal eran los remos y el auxiliar la acción del viento sobre las velas. Los remeros, hasta siete por bancada, tomaban asiento en bancos que iban empotrados de una parte en el mamparo del corredor o crujía y del otro en el costado. El número de bancos, y por tanto, desde la más pequeña que tenía 20 por banda, normalmente solía ser de 25 o 26, aun cuando hubiera buques de la familia de las galeras, las medias galeras y los leños, que tenían algunos menos, y otras en cambio muchos más, como las cuatro galeras portuguesas que fueron con la Armada Invencible, cada una de las cuales contaba 306 remeros. La longitud de los remos era de unos 50 pies próximamente que se manejaban apoyando el primer tercio en las postizas o piezas rectangulares de madera adosadas por fuera de la embarcación, una por cada costado y que corrían a lo largo desde los yugos de popa hasta los del brazal o de proa. Las más antiguas galeras tenían las velas cuadrangulares, siendo la más grande la del trinquete, aunque después eran latinas y la vela del trinquete fue más pequeña que la del palo mayor. Unas veces, a imitación de las naves romanas, tenían parapetos en los costados, gruesas planchas o una serie de paveses o escudos que servían de abrigo en el combate a remeros y soldados; y otras, altos castillos a popa y a proa desde donde arrojaban las flechas, dardos y aún el fuego griego.


title: Galera

text: Las velas eran cuadras, es decir, de forma trapezoidal, y frecuentemente latinas o triangulares. Solo el palo mayor descansaba en la sobrequilla, el trinquete lo hacía sobre la cubierta. la longitud del palo mayor, según Crescentino, era de unos 20 metros. Las entenas estaban compuestas de dos partes unidas por ligadas: la de la vela mayor era tan larga como la galera menos 15 pies. Las dos partes se llamaban car y pena. En las partes altas de los palos solían llevar unas pequeñas plataformas o cofas, llamadas gavias. El interior de las galeras solía estar dividido por mamparos transversales en seis compartimento, destinados los de popa al capitán y los restantes a pañoles de víveres, velas y demás efectos.


title: Galera

text: Modernamente se llama galera a todo barco de remo y vela antiguo, propio para la guerra, caracterizado por su gran eslora respecto a su manga y su relativa ligereza tanto en la marcha como en las evoluciones. En realidad el nombre de galera empezó a usarse en España en el siglo XIV, aunque desde los inicios de la Edad Media, ya se empleaba en el Mediterráneo los de "galea" y "galia".


title: Galera

text: La galera existe desde la antigüedad. Originalmente, usaba una fila de remeros por cada lado de la embarcación (monorreme). Tiempo después, los fenicios inventaron una galera con dos filas de remeros en dos órdenes, una superior y una más abajo, que era más veloz sin perder maniobrabilidad; esta evolución de la galera se llamó birreme. En la Antigua Grecia crearon y usaron el trirreme, galera de tres filas de remeros. Los antiguos romanos, y antes de ellos los cartagineses, llegaron a utilizar el quinquerreme, que constaba de cinco remeros distribuidos en tres órdenes, con dos hombres en el orden superior, dos en el medio y uno en el inferior. Lo común era usar birremes. La liburna y la "navis longa" de los romanos también caen dentro de la denominación.


title: Galera

text: Los remeros normalmente eran esclavos o prisioneros. Durante muchos siglos se mantendrá la condena a galeras como uno de los más crueles castigos posibles, tanto que incluso Miguel de Cervantes la menciona en el "Quijote".


title: Galera

text: Durante la Edad Media no se hicieron progresos notables en el arte de construir embarcaciones. La innovación de montar una fila de remeros extra fue abandonada. Sin embargo, las galeras permitieron a diversas culturas expandirse a enormes distancias. Tal fue el caso, por ejemplo, del "drakkar" o barco-dragón de los vikingos.


title: Galera

text: En el siglo XV aparece una nueva clase de embarcación, llamada carabela, que usaba un velamen variado para navegar sin remeros, y por lo tanto requería mucha menos tripulación que la galera. Sin embargo, la carabela no sustituyó rápidamente a la galera. Para dar una idea: en la época del descubrimiento de América, 1492, la expedición de Cristóbal Colón navegó en dos carabelas y una nao, pero la flota reunida por las potencias cristianas contra el Imperio otomano durante la batalla de Lepanto en 1571 era de galeras. Este sería el último gran combate naval en el que se utilizaría únicamente este tipo de embarcación.


title: Galera

text: En el siglo XVI, en que la artillería llegó a tener un valor práctico en el combate, se instaló en las galeras. Los gálibos de ellas, sin embargo no sufrieron modificación. Los cañones se instalaban en las extremidades, en repisas o castillos. En algunas galeras se montaban debajo de una doble plataforma transversal que servía para facilitar la maniobra de la vela trinquete. En la crujía se montaba un gran cañón de caza o bombarda, y a sus lados otros más pequeños, falconetes y pedreros.


title: Galera

text: Durante el Renacimiento aparece un tipo intermedio: una galera con velas, llamada galeaza, precedente del galeón.


title: Galera

text: En España, el Cuerpo General de Galeras fue disuelto por orden de 28 de noviembre de 1748, firmada por el Secretario del Despacho de Guerra y Marina e Indias, el marqués de la Ensenada:


title: Galera

text: Pero en 1784, con la llegada de Carlos III y su empeño en terminar de una vez por todas con la piratería berberisca, se construyen nuevas galeras en España y se integran dentro del Cuerpo General de Marina existente. Pervivieron sin especial relevancia hasta los primeros años del siglo XIX.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas están situadas en la dermis media y formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación, como una gemación epitelial del folículo piloso.


title: Glándula sebácea

text: Esta glándula se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya función es la de "lubricar" y proteger la superficie de la piel. Esta secreción glandular es de carácter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folículo piloso. La secreción de cada lóbulo es de carácter holocrino, es decir, con ruptura de las células individuales, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso. Estas glándulas se encuentran en toda la piel, variando en tamaño y número según su localización: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas (400 a 900 por cm²), en el tronco son pequeñas y menos abundantes, incrementándose en la parte anterior del tórax y línea media de la espalda.Al microscopio electrónico se observa que las células periféricas glandulares contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidérmico, y escasos lípidos. A medida que los lípidos se forman, el glucógeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la célula las vacuolas se fusionan entre sí provocando un aumento de tamaño hasta cien veces el normal, adquiriendo un aspecto de célula de cuerpo extraño. En un estadio posterior se desorganiza la membrana y la célula se rompe eliminando su contenido al canal sebáceo.


title: Glándula sebácea

text: Varias condiciones médicas involucran sebo, incluyendo acné, quistes sebáceos, hiperplasia, y adenoma sebáceo. Estas son normalmente atribuidas a glándulas sebáceas hiperactivas que producen sebo en exceso.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas se encuentran a través de todas las áreas de la piel excepto por las palmas de las manos y las suelas del pie. Hay dos tipos de glándula sebácea, las que están conectadas a los folículos capilares, en unidades pilosebáceas y aquellas que existen independientemente..


title: Glándula sebácea

text: Una o más glándulas pueden rodear cada folículo capilar, y las glándulas están rodeadas por músculos erectores de pili. Las glándulas tienen una estructura acinar, en la cual varias glándulas salen a partir de un conducto central. Las glándulas depositan sebo en los capilares y lo llevan a la superficie de la piel junto con el tallo de pelo. La estructura consistente de pelo, folículo capilar, músculos erectores de pili y glándula sebácea es una invaginación epidérmica conocida como la unidad pilosebácea.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas también se encuentran en áreas sin pelo de los párpados, nariz, pene, labia minora, la membrana mucosa interna de la mejilla, y pezones. Algunas glándulas sebáceas tienen nombres únicos.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas son visibles por primera vez entre las semanas 13 y 16 del desarrollo fetal. Las glándulas sebáceas se desarrollan del mismo tejido que da lugar a la epidermis de la piel. Sobreexpresión de los factores de señalización Wnt, Myc y SHH aumentan la probabilidad de la presencia de glándulas sebáceas.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas de un feto humano secretan una sustancia llamada vernix caseosa, una sustancia cerosa, blanca traslúcida que recubre la piel de los recién nacidos. Después del nacimiento la actividad de las glándulas sebáceas disminuye hasta el punto de una presencia casi nula durante las edades de 2 a 6 años, después aumenta hasta su cima de actividad durante la pubertad debido a los altos niveles de andrógenos.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas secretan la sustancia aceitosa, cerosa llamada "sebo" que está hecho de triglicéridos, ésteres de cera, escualeno y metabolitos de células productoras de grasas. El sebo es hidrofóbico y lubrica la piel y el pelo de los mamíferos. Las secreciones sebáceas en conjunto con las glándulas apocrinas juegan un papel importante en la termorregulación. En condiciones cálidas, las secreciones emulsionan el sudor producido por las glándulas ecrinas y esto produce una capa de sudor que no se pierde fácilmente por las gotas de sudor. Esto es de gran importancia para retrasar la deshidratación. En condiciones más frías, la composición del sebo se vuelve más lipídica recubriendo pelo y piel, la lluvia es repelida eficientemente..


title: Glándula sebácea

text: El sebo se produce en un proceso holocrino, en el cual las células dentro de las glándulas sebáceas se desintegran mientras liberan sebo y el resto de la célula es secretada junto con el sebo. Las células son reemplazadas constantemente por mitosis en la base del ducto.


title: Glándula sebácea

text: El sebo, secretado por la glándula sebácea en humanos, está compuesto principalmente de triglicéridos (~41%), ésteres de cera (~26%), escualeno (~12%), y ácidos grasos libres (~16%). La composición del sebo varía entre las especies. Los ésteres de cera y el escualeno son únicos del sebo y no se producen en ninguna otra parte del cuerpo..El ácido sapiénico es un ácido graso del sebo que es único para los humanos y está implicado en el desarrollo del acné.. El sebo no tiene olor, pero su rompimiento por bacterias puede producir olores fuertes..


title: Glándula sebácea

text: Los esteroides sexuales son conocidos por afectar la velocidad de la secreción del sebo: andrógenos como testosterona han demostrado estimular la secreción y los estrógenos han demostrado inhibir la secreción.La dihidrotestosterona actúa como el andrógeno principal en la próstata y en folículos capilares.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas son parte del sistema integumentario del cuerpo y sirve para proteger el cuerpo contra gérmenes. Las glándulas sebáceas secretan ácidos que forman el manto ácido. Este es una capa muy fina de ácido en la superficie de la piel y actúa como barrera contra bacteria, virus y otros contaminantes potenciales que pueden penetrar la piel. El pH de la piel está entre 4.5 y 6.2, y esta acidez ayuda a neutralizar la naturaleza alcalina de los contaminantes.


title: Glándula sebácea

text: Los lípidos sebáceos realizan una contribución importante en mantener la integridad de la barrera de la piel y expresan propiedades tanto pro-inflamatorias como antiinflamatorias.. El sebo puede actuar como un sistema de entrega para antioxidantes, lípidos antimicrobianos, feromonas e hidratación del estrato córneo. Los ácidos grasos contenidos dentro del sebo tienen una amplia actividad microbiana. Además, la secreción de glándulas sebáceas proporciona vitamina E a las capas superiores de la piel facial.


title: Glándula sebácea

text: Durante los últimos tres meses del desarrollo fetal, las glándulas sebáceas del feto producen vernix caseosa, una sustancia blanca y cerosa que crea una capa para proteger la piel del líquido amniótico..


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas areolares están en la areola que rodea el pezón del seno de la mujer. Estas glándulas secretan un fluido aceitoso que lubrica el pezón y también secreta compuestos volátiles que se cree que sirven como una estímulo olfatorio para el recién nacido. Durante el embarazo y la lactancia estas glándulas, también llamadas glándulas de Montgomery, se hacen más grandes.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas de Meibomio, en los párpados secretan una forma de sebo llamada meibum en el ojo, que ralentiza la evaporación de las lágrimas. También sirve para crear un sello hermético cuando los ojos están cerrados y su calidad lipídica también previene que los párpados se queden pegados. Las glándulas de Meibomio también son conocidas como glándulas tarsales, glándulas Zeis y glándulas palpebrales. Se pegan directamente a los folículos de los párpados que están arreglados verticalmente entre las placas tartales y los párpados.


title: Glándula sebácea

text: Los granos de Fordyce o gránulos de Fordyce, son glándulas sebáceas ectópicas que se encuentran en los genitales y en la mucosa oral. Se muestran como milia blanca amarillenta..


title: Glándula sebácea

text: La cera de oído está compuesta en parte por sebo producido por las glándulas en el canal auditivo. Estas secreciones son viscosas y tienen un alto contenido lipídico que proporciona buena lubricación.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas sebáceas están relacionadas con problemas de la piel, como acné y keratosis pilaris. En los poros de la piel, el sebo y la queratina pueden crear un tapón hiperqueratósico llamado comedón.


title: Glándula sebácea

text: El acné es un problema muy común, particularmente durante la pubertad en adolescentes, y se cree que se relaciona con un incremento de la producción de sebo debido a factores hormonales. El aumento de la producción de sebo puede conducir a un bloqueo del ducto de la glándula sebácea. Esto puede causar un comedón (puntos negros), que pueden causar una infección, particularmente por la bacteria "Cutibacterium acnes". Esta puede inflamar los comedones, que entonces cambian a las lesiones características del acné. Los comedones generalmente aparecen en las áreas con más glándulas sebáceas, principalmente la cara, hombros, parte superior del pecho y espalda. Los comedones pueden ser blancos o negros dependiendo de la unidad completa de pilosebáceos o si el ducto sebáceo está bloqueado.


title: Glándula sebácea

text: Hay muchos tratamientos disponibles para el acné, desde reducir azúcares en la dieta hasta medicamentos que incluyen antibióticos, peróxido de benzoilo, retinoides y tratamientos hormonales. Los retinoides reducen la cantidad de sebo producido por las glándulas sebáceas. Si los tratamientos convencionales fallan, se puede buscar la presencia de Demodex que podría ser una causa probable.


title: Glándula sebácea

text: Otras condiciones que involucran las glándulas sebáceas son:


title: Glándula sebácea

text: La palabra "sebácea" significa "que consiste de sebo", fue usada por primera vez en 1728 y viene del Latín adipem que significa sebo.Las glándulas sebáceas han sido documentadas desde por lo menos 1746 por Jean Astruc, quién las definió como "...las glándulas que separan la grasa."Las describe en las cavidades orales, la cabeza, los párpados y los oídos, como "universalmente" conocidas.Astruc las describe al ser bloqueadas por "pequeños animales" que son "implantados" en los ductos secretores,y le atribuye su presencia en las cavidades orales a úlceras aftosas, señalando "estas glándulas naturalmente [secretan] un humor viscoso, que pone varios colores y consistencias... en su estado natural es muy suave, balsámico, y destinado a mojar y lubricar la boca".En "The Principles of Physiology" 1834, Andrew Combe observó que las glándulas no estaban presentes en las palmas de las manos ni las plantas de los pies.


title: Glándula sebácea

text: Las glándulas prepuciales de ratones y ratas son grandes glándulas sebáceas modificadas que producen feromonas usadas para marcar territorio. Estas y las glándulas sensoriales en los flancos de los hámsters tienen una composición similar a las glándulas sebáceas humanas, son sensibles a andrógenos y han sido usadas como una base para estudio.


title: Glándula sebácea

text: La adenitis sebácea es un enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta a las glándulas sebáceas. Se sabe que se presenta principalmente en perros, particularmente en poodles y akitas, donde se cree generalmente que es de herencia autosómica recesiva. También se ha descrito en gatos y un reporte describe la condición en un conejo. En estos animales causa la pérdida de pelo, aunque la naturaleza y distribución de la pérdida de pelo difiere bastante.


title: Gripe

text: La gripe (también, gripa o influenza) es una enfermedad infecciosa causada por el influenzavirus A o el influenzavirus B, géneros ambos de virus de ARN de la familia Orthomyxoviridae.


title: Gripe

text: Aunque en algunos países se utilizan los términos "gripe" o "gripa" para referirse al resfriado común, estos términos no deben confundirse o usarse por igual. Las palabras "gripe" y "gripa" proceden de la palabra francesa "grippe" (procedente del suizo-alemán "grupi", "acurrucarse"), mientras que "influenza" procede del italiano. La gripe puede ser similar a un resfriado; sin embargo, suele iniciarse súbitamente con fiebre alta, dolor de garganta, debilidad, malestar general, dolores musculares (mialgias), dolor estomacal, dolores articulares (artralgias), dolor de cabeza (cefalea) y tos, que generalmente es seca y sin mucosidad. También puede provocar, esto más a menudo en niños, náuseas, vómitos y diarrea.


title: Gripe

text: En los seres humanos puede afectar las vías respiratorias, esto es, la nariz, la garganta, los bronquios y, con poca frecuencia, los pulmones; sin embargo, también puede afectar al corazón, el cerebro o los músculos. La gripe suele curarse espontáneamente en algunos días, pero en algunos casos puede agravarse debido a complicaciones que pueden resultar fatales, especialmente en niños pequeños, en mujeres embarazadas, en adultos mayores o en personas con el estado inmunitario alterado.


title: Gripe

text: La gripe se distribuye mundialmente en patrones estacionales ya sea como epidemias o pandemias que provocan una considerable morbilidad y mortalidad. Anualmente se presenta en otoño e invierno en zonas templadas. Se transmite desde individuos infectados a través de gotas en aerosol cargadas de virus procedentes de secreción nasal, bronquial o saliva que contenga alguna de ellas, emitidas con la tos o los estornudos o solo al hablar. Generalmente se requiere una distancia cercana (menor a un metro) con la persona enferma para contraer la infección.


title: Gripe

text: El tratamiento es solo sintomático, y en los casos graves y hospitalarios es solo de mantenimiento de constantes, pues los fármacos antivirales tienen una eficacia muy limitada (los más eficaces son los inhibidores de la neuraminidasa) y no carecen de toxicidad. Los antibióticos solo son útiles si hay infección bacteriana asociada. El pronóstico es bueno con recuperación parcial a la semana y total a los quince días, siendo, en las epidemias habituales, los "exitus letalis" consecuencia de la patología o del deficiente estado inmunitario, previos a la infección gripal.


title: Gripe

text: En los países desarrollados, se han establecido campañas de vacunación anuales frente a la gripe para las personas con mayor riesgo de contraer la enfermedad o que son más vulnerables a sus complicaciones, así como controles estrictos a las aves de corral. La vacuna humana habitual es la trivalente, que contiene proteínas purificadas e inactivadas de las tres cepas que se considera que serán más comunes en la siguiente epidemia: dos subtipos del virus A de la gripe y uno del virus B. Una vacuna elaborada para la gripe de un determinado año puede no ser eficaz para campañas posteriores, debido a las frecuentes y rápidas mutaciones (cambios en sus antígenos) que sufre el virus, y a la dominancia variable de las diferentes cepas.


title: Gripe

text: Los síntomas de la gripe en humanos fueron descritos por Hipócrates el 412 a.C.


title: Gripe

text: Desde entonces se han descrito numerosos episodios similares. Desde 1173, Hirsch tabuló una serie de brotes periódicos de gripe. En América, la primera descripción de una epidemia de gripe se documentó en Texcoco, en 1552, y se le denominó «pestilencia catarral». De 1580 se cuenta con el primer registro detallado de una gran pandemia de gripe y desde entonces se han descrito 31 pandemias.


title: Gripe

text: La pandemia gripal de 1580 comenzó en Asia y se extendió a Europa, África y finalmente a América, aunque quizá fuera de tosferina. Los italianos la denominaron «influencia planetaria», por una serie de fenómenos astrales que se observaron previo al brote; de esta denominación surgió el nombre influenza. Las pandemias se sucedieron durante los siglos XVII y XVIII, siendo la de 1830–1833 especialmente virulenta y de gran morbilidad, ya que infectó una cuarta parte de la población expuesta.


title: Gripe

text: La pandemia más letal conocida fue la gran pandemia de gripe española de 1918 (virus A, subtipo H1N1), que se presentó en dos oleadas entre la primavera de 1918 y el otoño de 1919, así denominada porque en España la ocurrencia de la enfermedad fue ampliamente publicitada, lo cual no ocurría con el resto de las naciones, dada la censura imperante durante el período de la primera guerra mundial en la cual estaban inmersos. Las estimaciones más antiguas indicaban poco más de veinte millones de muertos, mientras que actualmente se sitúa la cifra entre 50 y 100 millones de personas fallecidas por aquella pandemia en todo el mundo.


title: Gripe

text: Esta pandemia ha sido descrita como el mayor holocausto médico de la historia y causó al menos tantos muertos como la peste negra. Esta gran mortalidad fue debida a la alta tasa de infectividad (hasta el 50 % de la población expuesta) y a la gravedad de los síntomas causados por la producción masiva de citocinas (tormenta de citocinas). A esto hay que sumar que los primeros síntomas, en 1918, fueron atribuidos a otras enfermedades como dengue, cólera, o la fiebre tifoidea. Un observador escribía que "una de las peores complicaciones es la hemorragia de las mucosas, especialmente la nasal, la del estómago o la intestinal. También son frecuentes el sangrado de oídos y las petequias". La mayor parte de las muertes ocurrieron por neumonía bacteriana, una infección secundaria provocada por la gripe, pero el virus también mató, directamente, a consecuencia de las hemorragias masivas y el edema pulmonar.


title: Gripe

text: La pandemia de 1918 tuvo un origen geográfico aún dudoso y se extendió por todo el planeta, incluso al Ártico y a remotas islas del Océano Pacífico. La gravedad inesperada de la enfermedad produjo la muerte de entre el 2 y el 20 % de todos los infectados (frente a la tasa habitual de mortalidad de la gripe común, que está en torno al 0,1 %). Otra característica diferencial de esta pandemia fue que la mortalidad afectó sobre todo a jóvenes, con un 99 % de las muertes en personas por debajo de los 65 años, y más de la mitad en adultos entre los 20 y los 40 años. La gripe común tiene sus mayores tasas de mortalidad, por el contrario, en los estratos de población más joven (menores de dos años) y sobre todo entre los mayores de 70. La mortalidad total real de la pandemia de gripe de 1918–1919 no se conoce con certeza, pero se estima que en torno al 2,5 % al 5 % de la población mundial murió por su causa (unos 25 millones de personas solo en las primeras 25 semanas). Valga como comparación que el virus del sida ha causado esa misma cantidad de muertes en sus primeros 25 años de existencia.


title: Gripe

text: Con la reciente disponibilidad de muestras de fallecidos por el virus de la gran pandemia de gripe de 1918, cultivos de virus de la gripe y las novedosas técnicas de biología molecular se ha conseguido clonar el genoma completo del agente causal de la pandemia de 1918. Para ello, se ha utilizado metodología basada en la genética reversa para generar un virus de influenza que contiene los ocho segmentos genéticos de este virus. Este logro permite estudiar las propiedades asociadas a su extraordinaria virulencia. En marcado contraste con la influenza humana contemporánea (el virus H1N1), en los ensayos realizados "in vitro" el virus de la pandemia de 1918 tuvo la capacidad de replicarse en ausencia de tripsina, lo que le permitió causar la muerte en ratones y embriones de pollo, mostrando un fenotipo de alta replicación en las células epiteliales bronquiales. Por otra parte, la expresión coordinada de los genes del virus de 1918 sin duda otorga un fenotipo único de alta virulencia observada con este virus pandémico y que no se ha observado en ningún otro virus de la influenza analizado hasta este momento.


title: Gripe

text: Las pandemias posteriores de gripe (la gripe asiática (tipo A, subtipo H2N2) y la de 1968 o gripe de Hong Kong (tipo A, subtipo H3N2) no han sido tan devastadoras, pero también provocaron millones de defunciones. En las últimas pandemias, la disponibilidad de antibióticos ha servido para controlar las infecciones oportunistas y esto ayudó a reducir la tasa de mortalidad con respecto a la de la gran pandemia de 1918.


title: Gripe

text: La familia de virus Orthomyxoviridae es la causante (etiología) de la gripe y fue descrita por primera vez en cerdos por Richard Schope en 1931. Este descubrimiento fue seguido en breve por el aislamiento del virus en humanos por un grupo de investigación dirigido por Patrick Laidlaw y el Medical Research Council del Reino Unido en 1933. Sin embargo, hubo que esperar hasta 1935 para que Wendell Meredith Stanley, Premio Nobel de Química 1946, estableciera la verdadera naturaleza no celular de los virus.


title: Gripe

text: El primer paso significativo hacia la prevención de la gripe fue el desarrollo de una vacuna de virus muertos por Thomas Francis Jr en 1944. Posteriormente Frank Macfarlane Burnet demostró que los virus pierden virulencia al ser cultivados en proteína de huevo, posibilitándose así las vacunas de virus inactivados, mucho más eficaces.


title: Gripe

text: La aplicación de esta observación permitió a un grupo de investigadores de la Universidad de Míchigan desarrollar la primera vacuna empleada en población, con la colaboración del ejército de los Estados Unidos. La decisión del ejército de participar en el desarrollo de esta vacuna se debió a su experiencia con la gripe durante la Primera Guerra Mundial, cuando miles de soldados murieron por el virus en cuestión de pocos meses.


title: Gripe

text: Aunque se desataron algunos temores con la gripe del cerdo de Nueva Jersey en 1976, en 1977 con un rebrote de la gripe rusa y en Hong Kong y otros países asiáticos en 1997 (con la variante H5N1 de la gripe aviar), no ha habido ninguna pandemia de importancia desde la gripe de Hong Kong de 1968. En mayo de 2009 México tuvo una alerta de A(H1N1) (gripe A) que mantuvo a la población de la Ciudad de México en cuarentena. La inmunidad adquirida con las pandemias previas y las campañas de vacunación parecen haber limitado la extensión del virus y pueden ayudar a prevenir futuras pandemias.


title: Gripe

text: Durante el siglo XX se produjeron cinco pandemias de gripe debido a la aparición por mutación de diferentes cepas del virus. A menudo estas nuevas cepas han surgido a partir del trasvase de cepas típicas de animales al ser humano, en lo que se denomina salto de especie o heterocontagio. Una variante mortal del virus de la gripe aviar denominada H5N1 pasó por ser la principal candidata para la siguiente pandemia de gripe en humanos desde que traspasó la barrera de especie en los años 1990 y provocó decenas de defunciones en Asia, hasta la aparición de la neogripe A (H1N1) en 2009. Afortunadamente aquella variante aviar no mutó y no puede transmitirse de persona a persona, pues solo afectó a humanos desde aves contagiadas y ese contagio no es fácil pues requiere unas condiciones muy especiales.


title: Gripe

text: Los virus de la gripe resisten más en ambiente seco y frío. Pueden conservar su capacidad infectiva durante una semana a la temperatura del cuerpo humano, durante 30 días a 0 °C y durante mucho más tiempo a menores temperaturas. Puede ser fácilmente inactivado mediante detergentes o desinfectantes. Se ha valorado la efectividad de las medidas físicas para interrumpir la transmisión.


title: Gripe

text: La incidencia global se calcula en 10-20 %, pero la selectiva, en determinados grupos poblacionales, puede llegar al 40-50 %.


title: Gripe

text: La gripe alcanza sus picos de mayor prevalencia durante el invierno y, debido a que el hemisferio norte y el hemisferio sur atraviesan esta estación en diferentes momentos, existen, de hecho, dos temporadas de gripe cada año: de octubre a abril en el hemisferio norte y de mayo a septiembre en el hemisferio sur. Este es el motivo por el que la OMS (asesorada por los Centros Nacionales para la Gripe) hace recomendaciones para dos formulaciones vacunales cada año, una para cada hemisferio. Además del clima y la humedad, el estilo de vida de las poblaciones y otros factores están asociados a la aparición de la gripe.


title: Gripe

text: No está completamente claro por qué las epidemias de gripe ocurren de esta forma estacional y no de manera más uniforme a lo largo de todo el año. Una posible explicación es que el contacto interpersonal es más estrecho en invierno debido a un mayor tiempo de vida en el interior de domicilios y edificios y esto facilitaría una transmisión del virus de persona a persona. Otra explicación es que las temperaturas más altas de los meses de verano y la mayor sequedad del aire limitaría la expulsión del moco por deshidratación del mismo, dificultando la transmisión a través del mecanismo de aerosol que se da durante la tos o el estornudo. El virus también puede sobrevivir mucho más tiempo en los fomites (objetos y superficies transmisores como pomos de puertas, encimeras...) cuando el ambiente es más frío. Los desplazamientos poblacionales durante las vacaciones de Navidad en el hemisferio norte también podrían jugar algún papel. Un factor que puede contribuir al fenómeno estacional es que la transmisión a través del aerosol mucoso es mayor en ambientes fríos (por debajo de 5 °C) y escasa humedad relativa. Sin embargo, los cambios estacionales en las tasas de infección se dan también en regiones tropicales y estos picos de infección pueden verse principalmente durante la temporada de lluvias. Los cambios estacionales en las tasas de contacto durante los períodos escolares parecen jugar un rol más importante que en otras enfermedades escolares como el sarampión y la tos ferina. Una combinación de estos pequeños factores estacionales puede verse amplificada por fenómenos de resonancia dinámica con los ciclos endógenos de enfermedades regionales.


title: Gripe

text: No se conoce el mecanismo por el cual el virus subsiste entre los brotes epidémicos y se han sugerido dos hipótesis: En las pandemias, y así se definen, la epidemia progresa hasta afectar a todo el planeta. Fue particularmente famosa y mortífera la de 1580, que algunos creen fue en realidad de tosferina. Las cinco últimas, del siglo XX, han sido causadas por virus de la cepa A, con la aparición de los subtipos:


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text: Las tres últimas pandemias se originaron en Asia, avanzaron hacia occidente y pasaron a América.


title: Gripe

text: Las pandemias tienen características comunes:


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text: La letalidad acumulada de las epidemias supera, en mucho, a la de las pandemias.


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text: Un estudio realizado acerca de la eficiencia de la entrada del virus H3N2 ha demostrado que la presencia de diferentes neuraminidasas afecta a la eficiencia de entrada del virus de la gripe. Esto es sorprendente ya que la misma molécula que permite la liberación del virus de la superficie celular ayuda a mejorar la entrada. La neuraminidasa produce la rotura enzimática del ácido siálico del receptor celular para separar la unión virus-membrana y permitir que el virus sea liberado e infecte otras células.


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text: El estudió generó diferentes pseudovirus que infectaban a la bacteria de la cepa X-31 y que presentaban: solamente hemaglutinina sin neruraminidasa (H3X-31), hemaglutinina y neruraminidasa propias de la cepa X-31 (H3X-31/N2X-31), partículas que presentan la hemaglutinina de la bacteria X-31 y la neuraminidasa de la cepa Japan (H3X-31/N2Japan) y la última con la hemaglutinina de la bacteria X-31 y la neuraminidasa de una cepa que causa gripe aviar (H3X-31/N2MS96). Se demostró mediante diversos ensayos que las bacterias que presentaban hemaglutinina y neuraminidasa coincidentes, es decir, que provenían ambas de la misma cepa (la H3X-31/N2X-31), presentaban mayor eficacia de entrada, seguidas por la H3X-31/N2Japan (ya que la neuraminidasa de la cepa Japan es más parecida filogenéticamente a la neuraminidasa de la X-31), luego la H3X-31/N2MS96 y por último la que no presenta neuraminidasa. Por lo tanto, presentar la neuraminidasa correspondiente es esencial en la entrada viral y los desajustes en la combinación de hemaglutinina y neuraminidasa, pueden causar un descenso importante en la capacidad infectiva.


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text: El virus de la gripe es un virus ARN de la familia Orthomyxoviridae, que comprende cinco géneros:


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text: Solo los tres primeros ("influenzavirus") son causantes de gripe. La nomenclatura general de los virus de la gripe como tipos A, B o C se basa en características antigénicas de la nucleoproteína (NP) y los antígenos proteínicos de la matriz (M) para cada género. Cada género a su vez, se subtipifica y las cepas o subtipos se designan siguiendo este criterio:


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text: Este género posee una especie: el virus de la influenza A. Las aves acuáticas salvajes son los huéspedes naturales de sus muchos subtipos. En ocasiones, los virus pueden transmitirse a otras especies lo que puede provocar graves epidemias en la población de aves para consumo humano, o saltar directamente al hombre con la consiguiente pandemia. Los virus tipo A son los patógenos más agresivos de los tres géneros que pueden provocar la enfermedad. En función del anticuerpo dominante, pueden dividirse en varios serotipos diferentes. Los serotipos que se han confirmado en los seres humanos son los siguientes:Este género comprende a la especie "Influenza B virus". Infecta casi en exclusiva a humanos y es menos frecuente y menos agresivo que el tipo A. Además del hombre, el único animal susceptible de ser infectado por este tipo de virus es la foca. Este virus tiene una tasa de mutación de 2 a 3 veces más baja que el tipo A por lo que es genéticamente menos diverso, conociéndose solamente un serotipo del grupo B. A consecuencia de esta carencia de variabilidad antigénica un cierto grado de inmunidad frente a este tipo se adquiere normalmente desde la infancia. Sin embargo, presenta el suficiente grado de mutación como para impedir la inmunidad completa y definitiva. Esta reducida tasa de cambios antigénicos, en combinación con su limitado rango de huéspedes posibles, determina la inexistencia de pandemias de virus tipo B.


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text: Este género posee una especie: el "Influenza C virus", que infecta a humanos y a cerdos, y que puede causar cuadros graves y epidemias locales en animales. El tipo C es menos frecuente que los otros dos tipos, y parece ser responsable con cierta frecuencia de cuadros banales en niños.


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text: Los Influenzavirus A, B y C poseen una estructura muy parecida. Las partículas víricas alcanzan un diámetro de entre 80 y 120 nanómetros con una forma más o menos esférica, aunque en ocasiones pueden verse algunos ejemplares de tipo filamentoso. Aunque inusual para un virus su genoma no es un fragmento único de ácido nucleico sino que contiene siete u ocho fragmentos de ARN inverso. El genoma del tipo A codifica 11 proteínas: Hemaglutinina (HA), Neuraminidasa (NA), Nucleoproteína (NP), M1, M2, NS1, NS2(NEP), PA, PB1, PB1-F2 y PB2.


title: Gripe

text: HA y NA son grandes cadenas glicoproteicas que se proyectan del exterior de la partícula vírica. HA es una lectina mediadora de la fijación del virus a la célula diana y de la entrada del material genético en ella, mientras que NA está involucrada en la liberación de la progenie viral desde las células infectadas al exterior, mediante la ruptura de azúcares que ligan a las partículas virales maduras. Estas proteínas son objetivos para los fármacos antivirales. Además cumplen una función de antígeno al que los anticuerpos pueden fijarse. Los influenzavirus A están clasificados en subtipos basándose en la respuesta antigénica a HA y NA, dando lugar a la nomenclatura "H" y "N" como se mencionó más arriba.


title: Gripe

text: Los virus de la gripe se fijan mediante hemaglutininas a los azúcares de ácido siálico de la membrana celular de las células epiteliales mucosas de las fosas nasales, garganta y pulmones (más en nasofaringe y tráquea pues la afectación bronquiolar y alveolar se da solo en los casos graves), en los mamíferos, y del intestino, en las aves. (Paso 1 de la imagen).


title: Gripe

text: Por tanto, la entrada del virus de la gripe requiere la presencia de hemaglutinina (HA), mientras que la salida requiere neuraminidasa. La entrada es mediada por endocitosisis por clatrina y se produce mediante estos pasos:


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text: En primer lugar la hemaglutinina del virus de la gripe reconoce los receptores que presentan ácido siálico en la superficie celular. El complejo virus-receptor es introducido en la célula por endocitosis. A causa de la actividad de una bomba de protones vacuolar los protones (H+) son bombeados dentro de la vesícula, por lo que el pH de la vesícula endosomal desciende. La proteína viral M2 transporta los H+ al núcleo del virión. El descenso en el pH libera la proteína viral M1 del RNA viral (ya que M1 está localizada entre la envoltura viral y el genoma). El descenso en el pH endosomal también desencadena cambios conformacionales en la hemaglutinina. Esto causa la exposición del péptido de fusión, una secuencia hidrofóbica que se inserta en la membrana endosomal y causa que se fusione con la envoltura viral. El RNA viral y las proteínas, como M1, son liberados en el citoplasma y el genoma viral es transportado al núcleo celular para la replicación del RNA viral.


title: Gripe

text: La célula importa el virus mediante endocitosis. Los ciclos de replicación duran entre 4 y 6 horas. En el endosoma así formado, parte de las proteínas de hemaglutinina fusionan la cubierta viral con la membrana vacuolar, liberando las moléculas de ARN vírico, proteínas accesorias y de ARN polimerasa al citoplasma (Paso 2). Estas proteínas y el ARN forman un complejo que es transportado al núcleo celular, donde la ARN polimerasa comienza a transcribir copias complementarias positivas del ARN inverso (antisentido). (Pasos 3a y b). El ARN vírico puede ser devuelto al citoplasma y traducido (Paso 4), o permanecer en el núcleo. Las proteínas víricas recién creadas son también secretadas mediante el aparato de Golgi hacia la superficie celular (en el caso de la neuraminidasa y la hemaglutinina, Paso 5b) o transportadas de vuelta al núcleo para fijarse al ARNv y formar nuevas partículas víricas (Paso 5a). Otras proteínas víricas tienen múltiples acciones en la célula huésped, incluyendo la propia degradación del ARN celular con el fin de emplear los nucleótidos resultantes para la síntesis de más ARNv e inhibiendo la transcripción del ARN celular. El genoma vírico está compuesto por ocho segmentos de ARN de una sola cadena (monocatenario).


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text: El ARN inverso formado dará lugar al genoma de futuros virus, ARN polimerasa y otras proteínas virales que se ensamblarán en un nuevo virión con capacidad infectante. Las moléculas de hemaglutinina y neuraminidasa se agrupan formando protuberancias en la membrana celular. El ARN vírico y las proteínas de la nucleocápside salen del núcleo y entran en estas protuberancias de la membrana (Paso 6). Los virus maduros se abren al exterior de la célula en una esfera de fosfolípidos de membrana, adquiriendo hemaglutinina y neuraminidasa junto con esta cubierta membranosa. (Paso 7). De nuevo, las partículas víricas así formadas se adherirán a nuevas células huésped mediante las hemaglutininas transportadas; los virus maduros se liberan entonces una vez que las neuraminidasas rompen los residuos de ácido siálico de la célula huésped. Tras la liberación de la nueva generación de partículas víricas, la célula huésped muere.


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text: Aproximadamente una vez cada diez mil nucleótidos (la longitud del ARN del virus), la ARN polimerasa comete un error en la inserción de un nucleótido (debido a la ausencia de enzimas de prueba de lectura de ARN) lo que ocasiona que casi cada nuevo virus creado porta al menos una mutación. Esas mutaciones provocan la variación antigénica de los virus y las dificultades del sistema inmunitario para identificarlos como tales y eliminarlos.


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text: La separación del genoma en ocho fragmentos diferentes permite recombinar los cambios si más de una estirpe viral infecta a la misma célula. El recambio rápido resultante en el material genético produce cambios antigénicos y permite al virus infectar nuevas especies huésped y superar rápidamente los mecanismos de defensa inmunitaria. Esto tiene trascendencia en la fase de emergencia de las pandemias como se discutirá en la sección de epidemiología.


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text: La viremia es excepcional y el virus habitualmente solo es localizable en las vías respiratorias, pero en casos graves en la autopsia se han encontrado virus en hígado, bazo, corazón, riñones y ganglios linfáticos. Los síntomas, distales al aparato respiratorio y habituales de la gripe (como la fiebre, la cefalea o la astenia) tienen su origen en las enormes cantidades de citoquinas y quemoquinas (como el interferón o el factor de necrosis tumoral) producidas y liberadas por las células infectadas por el virus. Pero en contraste con el rhinovirus, causante del catarro común, la gripe causa un cierto grado de daño tisular, por lo que los síntomas no son exclusivamente debidos a la respuesta inflamatoria.


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text: En la defensa inmunitaria contra el virus se implican 5 mecanismos:La eliminación del virus (hacia el 8.º día) seguramente es debida a los 3 primeros mecanismos pues los 2 últimos, con producción de anticuerpos, son tardíos.


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text: Las células de la mucosa que forma el epitelio respiratorio presentan cambios inflamatorios (tumefacción) del núcleo y en el espacio intracelular (citoplasma) se forman vacuolas ("burbujas") fruto de dichos cambios. Finalmente la célula se necrosa (muere) y se desprende dejando la capa basal del epitelio expuesta: esta capa es mucho más sensible, es incapaz de retener el moco y su exposición es la causa de la mayor parte de los síntomas respiratorios del cuadro.


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text: Cinco días después se inicia la regeneración que inicialmente tiene aspecto metaplásico (células atípicas), pero que a las dos semanas adquiere un aspecto totalmente normal.


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text: Si se produce una neumonía vírica se puede producir la pérdida de epitelio ciliado en la tráquea, bronquios y bronquiolos. Los alveolos pulmonares se ven con las paredes engrosadas por edema (líquido en su interior) e infiltración y con un revestimiento membranoso hialino (de tejido conectivo en respuesta a la inflamación). Con ello el intercambio de oxígeno entre el pulmón y la sangre se ve comprometido y el déficit de oxígeno en sangre puede ocasionar una disminución global de oxígeno disponible para los tejidos (hipoxia tisular), con el consiguiente deterioro funcional.


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text: La infección con virus de influenza puede ser asintomática y subclínica sin interferir en la capacidad laboral, pero con plena infectividad. Son casos en los que el portador, y también transmisor, no es consciente de la enfermedad. Esto es muy frecuente en la gripe por virus C y mucho más raro en los tipos A y B.


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text: En los humanos los síntomas de la gripe tienen una aparición más brusca, y son más graves y más duraderos que los síntomas del resfriado común. La recuperación completa se logra en una o dos semanas. En ocasiones puede ser mortal, especialmente en pacientes debilitados (por ser ancianos o enfermos crónicos) o con déficit inmunitario. La gripe puede agravar patologías crónicas previas: pacientes con enfisema, bronquitis crónica o asma pueden presentar episodios de disnea durante la fase aguda de la gripe y también puede agravarse una patología coronaria previa o descompensarse un cuadro de insuficiencia cardíaca. El tabaco es otro factor de riesgo que se asocia con cuadros más graves y un incremento de la mortalidad, pero no por su acción directa en la patogenia sino por las lesiones enfisematosas y bronquíticas, previas y subyacentes por él motivadas.


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text: Los síntomas de la gripe comienzan de manera brusca (por ello se suele recordar incluso la hora exacta de aparición): entre 18 o 72 horas (visto que poseen periodos de incubación extremadamente cortos, que es cuando son proclives los contagios) tras el contacto con el virus y la infección. Los primeros síntomas suelen ser estornudos con sensación de resfriado, fiebre alta de hasta 39 °C, cansancio intenso (astenia), con dolores musculares y articulares. El malestar general suele provocar el encamamiento del paciente durante dos o tres días, con dolores musculares generalizados (de mayor intensidad en espalda y piernas) y con persistente dolor articular, más intenso en ambas rodillas.


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text: Los síntomas (lo que refiere el paciente en la anamnesis) más habituales son:


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text: Los signos (que se evidencian con los 5 pilares de la exploración física: inspección, palpación, percusión, olfatación y auscultación) más frecuentes son:


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text: Investigaciones sobre los síntomas y signos de la gripe han demostrado que los mejores indicadores para el diagnóstico de gripe son: Notas de la tabla:


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text: Dado que los fármacos antivirales son más eficaces en los primeros estadios de la enfermedad (primeras 48 horas) es importante el diagnóstico precoz de la gripe. La evaluación combinada de los diferentes síntomas listados más arriba puede mejorar la eficacia del primer diagnóstico. No obstante incluso evaluando la aparición combinada de síntomas se producen errores en el diagnóstico, por lo que en ocasiones se recurre al teorema de Bayes como herramienta estadística para afinar el diagnóstico, aunque hay que tener en cuenta que su aplicabilidad varía con la prevalencia de la gripe en el momento de su aplicación: es decir, durante una epidemia de gripe o en pleno invierno es más probable que determinada combinación de síntomas apunten a una gripe que, por ejemplo, en pleno verano y sin casos de gripe en la comunidad. Usando los datos de los CDC (Centros para el Control de Enfermedades —Centers for Disease Control—), la siguiente tabla muestra como la probabilidad de gripe varía con su prevalencia:


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text: Dos estudios de análisis de decisiones han sugerido que durante epidemias locales de gripe, la prevalencia estaría en torno al 70 %, y por lo tanto, los pacientes con alguna de las combinaciones de síntomas mencionadas más arriba deberían, (si estuviesen inmunodeprimidos, que es muy improbable), ser tratados con inhibidores de la neuraminidasa sin necesidad de la aplicación del test. Incluso en ausencia de una epidemia local, el tratamiento estaría justificado (según algunos pocos pues el tratamiento sintomático y de sostén suele preferirse dada la escasa eficacia y la toxicidad de los antivirales actuales, salvo en la neogripe A de 2009), en la población anciana durante la temporada "alta" de gripe ya que la prevalencia estaría por encima del 15 %.La mayor dificultad diagnóstica, si la epidemia aún no está establecida, puede darse con:


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text: La VSG está poco acelerada en contraste con la intensidad de los síntomas.


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text: Los leucocitos pueden aumentar al inicio, pero lo característico es la leucopenia con linfocitosis a partir del segundo día. Una leucocitosis superior a 15 000 sugiere complicación bacteriana.


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text: La disponibilidad de tests de laboratorio para el diagnóstico de la gripe continúa mejorando. Los CDC de los Estados Unidos publican actualizaciones de los test de laboratorio disponibles. De acuerdo con los CDC, el diagnóstico rápido mediante los test de laboratorio disponibles tienen una sensibilidad del 70–75 % y una especificidad del 90–95 % en comparación con los cultivos del virus. Estos test pueden ser especialmente útiles durante las temporadas de gripe (prevalencia=25 %), pero no en ausencia de epidemias locales o en temporada baja (prevalencia=10 %).


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text: Los métodos serológicos (los antígenos virales se detectan con inmunofluorescencia o con ELISA) son poco útiles en clínica (pero sí son muy útiles en epidemiología) pues se requiere una valoración y cuantificación evolutivas y obtener suero de la fase de convalecencia (cuando ya cesó el peligro y se retiró el tratamiento), de manera que es positiva si hay cuadruplicación de las tasas de anticuerpos entre una cuantificación y la siguiente. Se prefiere la prueba de anticuerpos fijadores del complemento a la de la inhibición de la hemaglutinación porque esta última depende de las variaciones de cepa o subtipo.


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text: El test de la PCR en tiempo real (RT-PCR) positivo en la neogripe A determina el paso desde diagnóstico de sospecha a diagnóstico de probabilidad.


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text: El diagnóstico de certeza solo es posible con la identificación del virus mediante la inoculación de las secreciones faríngeas en cultivos celulares de riñón de mono, o más habitualmente en la cavidad amnial de embriones de pollo.


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text: Los consejos generales para una persona afectada de gripe son reposo, ingesta abundante de líquidos (aunque existe poca evidencia de la utilidad), y el uso de algún fármaco que alivie los síntomas.


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text: La aspirina no está indicada en niños y adolescentes (y el tratamiento previo parece aumentar la susceptibilidad de padecerla) con síntomas de gripe (y tampoco en cualquier otra situación febril) para evitar la aparición del síndrome de Reye, una complicación infrecuente, pero grave del hígado y del cerebro que puede afectarles cuando toman este antiinflamatorio en el contexto de algunas enfermedades víricas (especialmente la infección por Influenzavirus B).


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text: La neumonía vírica en su fase grave suele requerir ingreso en cuidados intensivos y requerir medidas de mantenimiento como oxigenoterapia, fluidoterapia, fisioterapia y neumoterapia.


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text: Diversos experimentos científicos han investigado si el tomar una cantidad mayor de lo normal de algún nutriente es útil contra las enfermedades infecciosas (incluyendo a la propia gripe y a otras que afectan al tracto respiratorio: resfriados, etc.). Estas investigaciones se han centrado principalmente en estudiar la vitamina C, pero en algún caso se han extendido a la vitamina D y el zinc. Como resultado, las investigaciones solo han encontrado que el tomar una cantidad adicional de estos nutrientes ayuda a reducir la duración y la severidad de las enfermedades infecciosas, sin haber sido demostrado que eso valga para prevenirlas. En cualquier caso, sus efectos pueden variar dependiendo del paciente. Una cuestión distinta son los casos de desnutrición, en los que estos nutrientes deben ser ingeridos de alguna manera hasta niveles suficientes para asegurar que el sistema inmunitario del cuerpo humano funcione de manera normal. Esto consigue una gran mejoría en países en vías de desarrollo para prevenir y curar enfermedades como la neumonía, la diarrea y la malaria.


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text: Acerca de la vitamina D, hay que tener en cuenta que el cuerpo humano no tiene por qué ingerirla, pues estar expuesto al sol de manera moderada hace que la propia piel la produzca. Si es ingerida en suplementos hay que llevar más cuidado, pues al ser liposoluble y no hidrosoluble puede acumularse y provocar intoxicación en dosis altas.


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text: Dado que la gripe es una infección vírica, los antibióticos (fármacos antibacterianos, pero inactivos frente a virus) no mejoran el cuadro, salvo que se prescriban por la aparición de una infección bacteriana secundaria, situación en la que suele ser útil la tinción de Gram y un antibiograma para elegir el antibiótico adecuado.


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text: No se deben administrar con fines profilácticos (preventivos), pues además de su inutilidad, así se seleccionan cepas microbianas multirresistentes.


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text: En general los fármacos antivirales se reservan para personas con alto riesgo de padecer complicaciones (como obesos mórbidos, hospitalizados, ancianos, menores de 5 años, comorbilidades crónicas) o clínica severa. Es ideal empezar el tratamiento antes de 2 días de iniciados los síntomas.


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text: Los dos tipos principales de antivirales son los inhibidores de la neuraminidasa y los inhibidores M2 (derivados del adamantano).


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text: Son de primera elección en la infección por el virus de la gripe, aunque el CDC estadounidense recomendó el uso de inhibidores M2 durante la temporada de gripe 2005–2006.


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text: Lamentablemente un estudio demostró que la administración del tratamiento antiviral en pacientes con gripe provoca la aparición de resistencia durante la terapia, alterando el pronóstico de la enfermedad. Ello tiene importancia en el impacto que lleva el tratar masivamente a una comunidad (~20 % de la población) durante una pandemia, lo cual puede provocar la desastrosa aparición de cepas resistentes durante el período de administración del tratamiento.


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text: El oseltamivir (de nombre comercial Tamiflu) y el zanamivir (Relenza) son inhibidores de la neuraminidasa que han sido diseñados para detener la propagación del virus en el organismo humano. Tienen un rango alto de efectividad tanto frente a Influenzavirus A como B. El grupo colaborativo Cochrane para la gripe ha realizado estudios sobre estos fármacos concluyendo que ayudan a reducir los síntomas y las complicaciones derivadas de la infección. Las diferentes cepas de virus de la gripe presentan resistencias variables a su acción por lo que es imposible predecir qué grado de resistencia se encontrará en una futura pandemia.


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text: Se sabe que el oseltamivir es mucho más vulnerable al desarrollo de resistencias que lo es el zanamivir, debido a la diferencia en su modo de acción. Sin embargo, el zanamivir es un medicamento inhalado, de modo que puede no ser adecuado para el tratamiento de una infección sistémica puesto que las concentraciones del zanamivir, aunque muy buenas en el tracto respiratorio, no alcanzan un efecto sistémico adecuado.


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text: Los antivirales amantadina y rimantadina han sido diseñados para bloquear un canal iónico (proteína M2) y prevenir así la entrada del virus a las células huésped. Estos fármacos son en ocasiones eficaces frente a Influenzavirus A si se administran precozmente, pero son siempre ineficaces frente al grupo B. La resistencia medida a amantadina y rimantadina en cepas americanas aisladas de H3N2 se ha incrementado hasta un 91% en el 2005. La actividad de los admantanos parece ser poco eficaz contra las cepas H5N1.


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text: Las complicaciones de la gripe ocurren más a menudo en pacientes mayores de 64 años de edad, así como en aquellos con ciertos trastornos crónicos, como enfermedades cardíacas y pulmonares, diabetes mellitus, hemoglobinopatías, disfunción renal e inmunodepresión. La pulmonía es la complicación más grave de la gripe y puede presentarse como neumonía gripal "primaria", neumonía bacteriana secundaria o neumonía mixta, vírica y bacteriana.


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text: Es la menos frecuente, pero la más grave de todas las complicaciones neumónicas. Actualmente solo aparece en pacientes con bronquitis crónica, enfisema, cardiópatas —generalmente con estenosis mitral—, en deficiencias inmunológicas —como en la diabetes mellitus, sida, etc.— y ya más raramente en el embarazo, frecuente en la pandemia de 1918.


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text: Aparece como cuadro gripal que no se resuelve y en el que hay aumento de la fiebre, expectoración escasa, pero sanguinolenta, taquipnea con dificultad respiratoria intensa y, finalmente, cianosis central.


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text: El paciente tiende a sentarse en la cama por la aparición de ortopnea, pues respira mejor sentado que estando incorporado.


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text: Como en todas las neumonías atípicas virales no hay consolidación pulmonar completa, los alveolos siguen ventilando y por ello la exploración auscultatoria puede ser anodina, con murmullo vesicular normal.


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text: Contrastando con lo anterior las radiografías de tórax muestran infiltrados muy difusos que son generalmente bilaterales y centrales (perihiliares). Es conveniente pedir la radiografía anteroposterior y también la lateral izquierda para así evaluar mejor la extensión neumónica. La gasometría arterial muestra intensa hipoxia.


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text: El curso suele ser muy grave y el "exitus letalis", a pesar de todas las terapias, suele sobrevenir a los 7 días.


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text: Las bacterias patógenas más frecuentes son "Streptococcus pneumoniae", "Staphylococcus aureus" y "Haemophilus influenzae", que probablemente están previamente en la faringe y causan la infección por disminuir las defensas broncopulmonares durante el cuadro gripal.


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text: La neumonía bacteriana suele comenzar cuando ya hay franca mejoría del cuadro gripal, unos 2-3 días tras el inicio de la enfermedad.


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text: El esputo se hace purulento, la auscultación es de evidente consolidación pulmonar y las radiografías de tórax muestran los signos habituales de la neumonía.


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text: Las bacterias pueden identificar por hemocultivo y menos frecuentemente por cultivo de esputo, pero el virus gripal ya no se puede identificar por haber transcurrido más de una semana desde el inicio de la enfermedad.


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text: El pronóstico es mucho mejor que el de la neumonía vírica dada la habitual eficacia de los antibióticos si se aplican rápidamente, salvo que el germen responsable sea resistente a ellos.


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text: Es un cuadro clínico mezcla de los dos anteriores pues hay empeoramiento en la fase aguda y posteriormente los síntomas son los típicos de la neumonía bacteriana y, quizás, la más frecuente de las complicaciones neumónicas.


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text: La extensión suele ser menor que la habitual en la neumonía vírica y responde bien a los antibióticos, lo que induce a pensar que las bacterias son el agente patógeno predominante.


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text: En este síndrome hay encefalopatía y degeneración grasa del hígado. Aparece ocasionalmente en la infección por el virus B de la gripe y menos en la infección por el A. También aparece a veces con el virus varicela-zóster (VVZ).


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text: Al parecer está relacionado con la administración de aspirina en niños y adolescentes prepuberales (hasta 16-18 años) para el tratamiento de algunas viriasis.


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text: Hay náuseas y vómitos durante uno o dos días, seguidos de trastornos mentales, desde letargia a coma, con hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) y elevación de los niveles en el suero sanguíneo de las enzimas aspartato aminotransferasa (GOT), alanina aminotransferasa (GPT) y LDH en sangre, pero permaneciendo la bilirrubina normal y sin presentar ictericia.


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text: La mortalidad, que antes era del 40%, actualmente ha descendido al 10%. En las autopsias de pacientes fallecidos del síndrome de Reye no se suele encontrar el virus ni en cerebro ni en hígado.


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text: Otras complicaciones menos frecuentes descritas en asociación con la gripe incluyen:Ya más raramente, pero que sí fueron frecuentes en la pandemia de 1918, pueden presentarse:Otras complicaciones neurológicas, de presentación muy ocasional, son parálisis de pares craneales, mielitis, sordera, afasia, hemiplejía, síndrome de Guillain-Barré y psicosis, pero la relación con el proceso gripal no está totalmente demostrada.


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text: La mayoría de las personas que contraen la gripe se recuperan en una o dos semanas (una de enfermedad y otra de convalecencia), pero algunas desarrollan complicaciones graves como neumonía. Según la OMS: "Cada invierno, diez millones de personas contraen la gripe. La mayoría sólo enferman y se ausentan del trabajo durante una semana, pero la población anciana presenta un mayor riesgo de complicaciones mortales. Sabemos que la cantidad de fallecimientos anuales es de unos cientos de miles de individuos, pero incluso en los países desarrollados las cifras son inciertas porque las autoridades médicas no suelen verificar quién muere realmente a consecuencia de la gripe y no de otros cuadros parecidos". Incluso la población sana puede verse afectada y a cualquier edad pueden producirse complicaciones graves. El grupo de población de personas por encima de los 50 años, los niños pequeños y la población de cualquier edad con patología crónica tienen mayor riesgo de padecer esas complicaciones, como neumonía, bronquitis, sinusitis u otitis.


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text: Existen vacunas y antivirales para la profilaxis y el tratamiento de las infecciones por el virus de la gripe. Las vacunas contra la gripe están formuladas a partir de virus inactivados o viriones atenuados de la gripe humana H1N1 y H3N2, así como los de los virus de la influenza B. Debido a que la antigenicidad de los virus salvajes evolucionan, las vacunas se reformulan anualmente. Sin embargo, cuando la antigenicidad de las cepas que forman parte de las vacunas y la de los virus salvajes que circulan entre la población no coinciden, las vacunas dejan de ser efectivas. En otras ocasiones, incluso cuando ambas antigenicidades coinciden, se puede dar el caso de que aparezcan mutantes que escapan a la vacuna. Los fármacos más frecuentes incluyen la amantadina, que inhibe la pérdida de la envoltura de los viriones al interferir con M2, y oseltamivir, que inhibe la liberación de los viriones de las células infectadas al interferir con NA. Sin embargo, los mutantes que son capaces de escapar a la vacuna se han generado, principalmente, en ex usuarios de drogas y con menor frecuencia para el último fármaco.


title: Gripe

text: Se han realizado varios estudios con el objetivo de demostrar la inmunogenicidad de la vacuna inactivada contra la gripe. En 1976 se encontró que dicha inmunidad persistía al cabo de tres años posterior a la vacunación del tipo monovalente A. Un año después se reportó que los individuos vacunados durante una epidemia de influenza tipo A presentaban inmunidad a partir del octavo o noveno día después de la vacunación y persistía al cabo de un año. En 1982 se comprobó la eficacia de la vacuna trivalente en 75 reclutas del ejército italiano y cientos de otros voluntarios de otros países.


title: Gripe

text: La vacunación antigripal está ampliamente recomendada para grupos de alto riesgo, que son aquellos en los que las complicaciones de la gripe pueden ser graves:Además de los grupos de riesgo es habitual la vacunación anual del personal de servicios sociales básicos como médicos, docentes, bomberos o militares.


title: Gripe

text: En general la vacuna se administra a todo aquel con mayor indefensión ante las complicaciones por déficit inmunitario y también a todo aquel que lo solicite dadas sus escasas contraindicaciones (hipersensibilidad o alergia a las proteínas de huevo o a los antibióticos usados en el cultivo de los virus), a fin de dificultar la transmisión todo lo posible.


title: Gripe

text: Las vacunas frente al virus de la gripe pueden fabricarse siguiendo diferentes procesos: el más habitual es el cultivo de virus en proteínas de huevo de gallina. Tras su purificación el virus es inactivado (mediante el uso de agentes químicos (detergentes) o físicos para producir una vacuna que pueden ser de virus íntegros o fraccionados, estas últimas son de elección en niños por ocasionar menor número de reacciones febriles. También pueden realizarse cultivos de virus en proteínas de huevo hasta que pierden su virulencia generando así vacunas.


title: Gripe

text: Las de virus vivos atenuados para administración nasal son menos aconsejables en inmunodeprimidos.


title: Gripe

text: La eficacia de estas vacunas es variable y no se encuentran grandes diferencias entre las vacunas de virus fraccionado (subvirones) y las vacunas de subunidades, en términos de inocuidad, reactogenicidad e inmunidad en adultos y ancianos.


title: Gripe

text: Debido a la alta tasa de mutación del virus una formulación vacunal concreta confiere inmunidad durante no más de unos pocos años. Cada año la OMS realiza una predicción sobre qué cepa del virus es más probable que sea la causante de la siguiente oleada, permitiendo así a la industria farmacéutica el desarrollo de las vacunas más apropiadas contra esas cepas. Las vacunas también se pueden desarrollar para proteger a las aves de corral de consumo humano de la gripe aviar. Estas vacunas pueden ser eficaces contra múltiples cepas y son usadas junto con el sacrificio selectivo de los animales con mayor riesgo de transmisión de cepas mutadas, como parte de una estrategia de prevención con objeto de evitar o reducir las posibles epidemias y pandemias en humanos.


title: Gripe

text: Es posible estar vacunado y aun así contraer la gripe (uno de cada 5 casos) pues la vacuna tiene una eficacia de alrededor del 80 %. La vacuna se elabora antes de cada temporada de gripe para unas cepas específicas, pero puede suceder que se produzca la propagación de alguna cepa no prevista o mutada. Se tarda en torno a seis meses en formular y fabricar masivamente una nueva vacuna; en ocasiones una nueva o imprevista cepa se propaga durante ese período y consigue infectar a mucha gente antes de disponer de los millones de dosis vacunales necesarias (como sucedió en la epidemia de gripe Fujian (H3N2) en la temporada de gripe 2003-2004). También es posible infectarse justo antes de la vacunación y enfermar con la cepa supuestamente cubierta por la vacuna, ya que la vacuna tarda unas dos semanas en lograr su máxima efectividad.


title: Gripe

text: La temporada 2006–2007 fue la primera en la que el CDC recomendó la vacunación anual de los niños menores de 5 años.


title: Gripe

text: Las vacunas contra la gripe son seguras y rara vez se reportan efectos adversos. Los efectos secundarios más frecuentes son dolor, enrojecimiento y leve edema en el sitio de la inyección (20 %), dolor de cabeza, malestar y debilidad generalizada. Con menos frecuencia se han observado mareos e hipotensión. En 1-2 % de los casos hay fiebre y síntomas constitucionales. Puede causar también reacciones inmunitarias que se asemejan a una infección real por el virus, o a síntomas generales de infección (muchos síntomas catarrales o gripales son, en realidad, síntomas generales inespecíficos de infección), aunque de una manera leve y transitoria.


title: Gripe

text: Los casos más graves incluyen reacciones alérgicas y broncoespasmo, por reacción frente a alguno de los componentes de la vacuna (residuos de las proteínas del huevo o de los antibióticos empleados para su elaboración); no obstante este tipo de reacciones son extremadamente infrecuentes.


title: Gripe

text: Unos adecuados hábitos personales de higiene son eficaces también para la prevención de la infección. Las personas que han contraído la gripe son más infectivas durante el segundo y tercer día tras haberla contraído y su capacidad infectiva se prolonga durante unos diez días. Los niños son especialmente infectivos (más que los adultos) y pueden propagar partículas víricas desde antes incluso de la aparición de sus síntomas, y hasta dos semanas después.


title: Gripe

text: Dado que la gripe se contagia a través de las gotas emitidas en aerosol con la tos, el estornudo e incluso con el habla, y a través del contacto con superficies contaminadas, es de especial importancia recomendar a la población que se cubra la cara cuando tosan o estornuden, así como el lavado frecuente de manos.


title: Gripe

text: La desinfección de superficies está recomendada en las zonas en las que pueda depositarse el virus. El alcohol es un eficaz desinfectante del virus de la gripe y si se usa junto con sales cuaternarias de amonio se incrementa notablemente su eficacia. En los hospitales las sales cuaternarias de amonio y diversos compuestos halogenados, como el hipoclorito de sodio son habitualmente empleados para la desinfección de zonas sanitarias y equipamiento médico que han sido ocupados o usados por pacientes con síntomas de gripe.


title: Gripe

text: En anteriores pandemias el cierre de colegios, iglesias y teatros ralentizó la propagación del virus, pero no parece haber tenido una influencia significativa en la disminución de la tasa de mortalidad.


title: Gripe

text: Las investigaciones sobre el virus de la gripe se están centrando en estudios de virología molecular, acerca de cómo el virus desencadena los mecanismos patogenéticos de la enfermedad, en la respuesta inmunológica del huésped, en la genómica viral y en la manera en que el virus se propaga provocando oleadas epidémicas. Estos trabajos están ayudando a desarrollar medidas de lucha más eficaces contra el virus; por ejemplo, un mejor conocimiento de la respuesta inmunitaria del organismo ayuda al desarrollo de mejores vacunas, y un conocimiento detallado de cómo el virus penetra en las células diana mejora el diseño de los nuevos fármacos antivirales. Un importante programa básico de investigación es el Influenza Genome Sequencing Project (Proyecto de Secuenciación del Genoma del virus de la Gripe), que está creando una base de datos de secuencias genéticas del virus; esta base de datos ayudará a clarificar qué factores influyen en la mayor mortalidad o virulencia de una cepa determinada frente a otra, qué genes están involucrados en la mayor o menor inmunogenicidad y cómo el virus evoluciona en el tiempo.


title: Gripe

text: La investigación de nuevas vacunas es especialmente importante, ya que las actuales son lentas y caras de producir y deben ser reformuladas cada año. La secuenciación del genoma del virus de la gripe y el uso de la tecnología de recombinación genética pueden acelerar la aparición de la siguiente generación de cepas vacunales, permitiendo a los científicos colocar nuevos antígenos en cepas de vacunas previamente desarrolladas. Nuevas tecnologías están siendo también desarrolladas para permitir el crecimiento de virus directamente en cultivos celulares, mejorando las vacunas y disminuyendo los costes. La búsqueda de una vacuna universal para el tipo A, dirigida contra la superficie externa de la proteína transmembrana M2 (M2e), está siendo llevada a cabo en la Universidad de Gante por Walter Fiers, Xavier Saelens y su equipo y ha concluido con éxito la Fase I para ensayos clínicos.


title: Gripe

text: El virus de la gripe puede infectar a numerosas especies animales y producirse una transferencia de cepas virales entre ellas. Las aves son el principal reservorio animal del virus. Se han identificado hasta dieciséis variedades de hemaglutinina y nueve de neuraminidasa. Todos los subtipos conocidos (HxNy) pueden aislarse en pájaros, pero muchos subtipos son endémicos de otras especies como humanos, perros, caballos y cerdos; en poblaciones de camellos, hurones, gatos, focas, visones y ballenas también se ha demostrado la existencia de infección o exposición al virus. Algunas variedades del virus se nombran en función de la especie a la que la cepa está adaptada o de la que es endémica. Las principales cepas nombradas usando esta convención son la gripe aviar, la gripe humana, la gripe del cerdo, la gripe del caballo y la gripe del perro. Con el nombre de gripe del gato se hace referencia normalmente a un tipo de rinotraqueitis vírica propia de los felinos o a la infección por calicivirus, pero exactamente a la infección por alguna de las variantes del influenzavirus. En los cerdos, los caballos y los perros los síntomas suelen ser similares a los humanos, con tos, fiebre y pérdida del apetito. La existencia de pandemias en animales no está tan bien estudiada como en humanos, pero está registrada una epidemia de gripe en una población de focas de la costa de New England, causando aproximadamente unas 500 muertes en 1979–1980. Por otra parte, las epidemias en cerdos son habituales y no suelen provocar gran mortandad.


title: Gripe

text: Los síntomas de la gripe en las aves son variables y pueden ser inespecíficos. Los síntomas de una infección poco patógena pueden ser tan leves como algunas plumas encrespadas, una pequeña reducción en el número de los huevos de cada puesta o una discreta pérdida de peso con algunos leves síntomas respiratorios. Estos síntomas leves e inespecíficos dificultan el diagnóstico de campo, siendo necesaria la realización de test de laboratorio para el diagnóstico de aves infectadas. Algunas cepas como la asiática H9N2 son extremadamente virulentas con las aves de corral y pueden causar síntomas más graves y mayor mortalidad. En sus variantes más patógenas, la gripe en los pollos y los pavos provoca la aparición repentina de un cuadro grave con una mortalidad cercana al 100 % en cuarenta y ocho horas. Dado que el virus se propaga con mucha rapidez en condiciones de hacinamiento propias de las granjas intensivas de estas aves, estas epidemias pueden causar grandes pérdidas económicas.


title: Gripe

text: Una cepa muy patógena de H5N1 adaptada a las aves (llamada HPAI A(H5N1), de las siglas en inglés "Highly Pathogenic Avian influenza virus tipo A, subtipo H5N1": Virus de la gripe aviar tipo A altamente patogénico) provoca la gripe aviar, endémica de muchas poblaciones de pájaros, especialmente en el sudeste asiático. Esta cepa asiática de HPAI A(H5N1) se está extendiendo por todo el mundo. Es epizoótica (epidémica en animales) y panzoótica (puede causar epidemias en múltiples especies animales y en amplias áreas geográficas), matando decenas de millones de aves y provocando el sacrificio de cientos de millones más para controlar la extensión de la enfermedad. La mayoría de las referencias en los medios de comunicación sobre la gripe aviar y la variante H5N1 son sobre esta cepa específica.


title: Gripe

text: Por el momento HPAI A(H5N1) provoca una enfermedad en las aves, y no existen evidencias de transmisión de humano a humano. En casi todos los casos de infección en humanos se había producido un estrecho contacto físico con aves infectadas. Se desconoce si en el futuro esta cepa podrá mutar hacia una estirpe capaz de transmitirse entre humanos. Debido a su gran virulencia y letalidad, a su presencia endémica y su extensa distribución en el reservorio biológico aviar, el virus H5N1 disparó las alarmas de pandemia en la temporada de gripe 2006–07, y se está invirtiendo una gran cantidad de recursos económicos en prepararse para una potencial pandemia de gripe a nivel mundial.


title: Gripe

text: La influenza es una enfermedad que produce altos costos para el individuo y las naciones debido a la pérdida de productividad y al tratamiento médico asociado a la enfermedad, así como costos indirectos de las medidas preventivas.


title: Gripe

text: El impacto económico de las pandemias del pasado no se han estudiado con intensidad, a tal punto que algunos autores han sugerido que la influenza española más bien tuvo un efecto positivo a largo plazo en el crecimiento económico "per cápita", a pesar de la gran reducción en la población trabajadora y los efectos represivos a corto plazo.


title: Gripe

text: Otros estudios han intentado predecir los costos asociados a pandemias tan graves como la de 1918, las repercusiones sobre los países donde el 30 % de los trabajadores se enfermen y 2,5 % de ellos mueran. Se estima que una tasa de morbilidad del 30 % para una enfermedad que dure tres semanas debe disminuir el Producto Nacional Bruto en un 5 %. Los costos adicionales provenientes del tratamiento médico de 18-45 millones de personas sumarían unos 700 000 millones de dólares.


title: Gripe

text: Los costos de la prevención de la enfermedad son igualmente elevados. Diferentes gobiernos alrededor del mundo han gastado millones en la preparación y planificación de una potencial pandemia de gripe aviar, con costos asociados a la compra de vacunas, así como en el desarrollo de planificación de desastres y estrategias para la mejora del control de fronteras. Por ejemplo, el 18 de enero de 2006, durante una conferencia internacional en China, varias naciones internacionales prometieron recaudar 2000 millones de dólares para combatir la gripe aviar.


title: Gripe

text: Para 2006, se habían gastado más de diez mil millones de dólares y se habían sacrificado más de 200 millones de aves con el fin de tratar de contener el virus aviar H5N1. Sin embargo, todos estos esfuerzos han sido ineficaces en el control de la dispersión del virus, de modo que se han intentado distintos abordajes. Por ejemplo, en Vietnam, el gobierno adoptó en 2005 una campaña masiva combinando vacunación, desinfección, desecho de aves y campañas informativas en las ciudades con producción comercial de aves. Como resultado de estas medidas, el costo de criar aves ha aumentado en ese país, mientras que el precio para el consumidor ha disminuido porque la demanda ha caído por debajo de lo surtido. Ello ha causado pérdidas a los criaderos de aves, quienes no pueden costear las medidas demandadas por el gobierno. La crianza multinacional de aves se ha vuelto un mercado improductivo a medida que la gripe aviar se vuelve endémica en las aves salvajes alrededor del mundo. La ruina financiera de los criadores de aves más pobres es tan severa que les amenaza con inanición, a tal punto que algunos han cometido suicidio y otros han dejado de cooperar con las medidas gubernamentales en el control del virus, aumentando aún más el riesgo humano de contagio y la probabilidad de una mutación pandémica.


title: Gripe

text: La gripe A (H1N1), fue una pandemia causada por una variante del "Influenzavirus A" (subtipo H1N1), que surgió en el año 2009 descubierta por los doctores Torres y Puccio Ponte en la Universidad de Miami. Las denominaciones "gripe A" y gripe "A (H1N1)", usadas por numerosos medios de comunicación, pueden dar lugar a confusiones, ya que ha habido otras pandemias de gripe A (H1N1) en épocas pasadas. Por esta razón, este virus fue conocido oficialmente por la Organización Mundial de la Salud como Virus H1N1/09 Pandémico, haciendo referencia al año de su aparición. Esta nueva cepa viral es conocida como "gripe porcina" (nombre dado inicialmente), "gripe norteamericana" (propuesto por la Organización Mundial de la Salud Animal) y "nueva gripe" (propuesto por la Unión Europea), nombres que han sido objeto de diversas controversias. El 30 de abril de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) decidió denominarla gripe A (H1N1). Esta es una descripción del virus: la letra "A" designa la familia de los virus de la gripe humana y de la de algunos animales como cerdos y aves, y las letras "H" y "N" (Hemaglutininas y Neuraminidases) corresponden a las proteínas de la superficie del virus que lo caracterizan.


title: Gripe

text: El origen de la infección es una variante de la cepa H1N1, con material genético proveniente de una cepa aviaria, dos cepas porcinas y una humana que sufrió una mutación y dio un salto entre especies (o heterocontagio) de los cerdos a los humanos, para después permitir el contagio de persona a persona.


title: Gripe

text: El 11 de junio de 2009 la Organización Mundial de la Salud (OMS) la clasificó como de nivel de alerta seis; es decir, "pandemia en curso". Para poder clasificar una enfermedad a dicho nivel, debe verse involucrada la aparición de brotes comunitarios (ocasionados localmente sin la presencia de una persona infectada proveniente de la región del brote inicial). Sin embargo, ese nivel de alerta no define la gravedad de la enfermedad producida por el virus, sino su extensión geográfica.


title: Gripe

text: El 10 de agosto de 2010 la OMS anunció el fin de la pandemia, 14 meses después y luego de haberle dado la vuelta al mundo. La pandemia tuvo una mortalidad baja, en contraste con su amplia distribución, dejando tras de sí unas 19.000 víctimas.General


title: Gripe

text: Historia


title: Gripe

text: Microbiología


title: Gripe

text: Patogénesis


title: Gripe

text: Epidemiología


title: Gripe

text: Prevención y tratamiento


title: Gripe

text: Investigación


title: Hiram I de Tiro

text: Hiram I, también transcrito como Jirán I, fue rey de la ciudad fenicia de Tiro entre los años 969 y 939 a.  C. Sucedió a su padre Abibaal como rey de Tiro, y durante su reinado su ciudad creció hasta dejar de ser una población satélite de la vecina ciudad de Sidón, y convertirse en una de las principales ciudades fenicias. Bajo el gobierno de Hiram se sometió una revuelta en la primera colonia tiria, la ciudad de Útica del Norte de África, situada cerca del emplazamiento de la futura Cartago.


title: Hiram I de Tiro

text: También conforme a lo que dice la Biblia ("2º" "Libro de Samuel", capítulo cinco) el rey Hiram también ayudó al rey David enviando gente que sabía construir con madera y piedra. Mediante ellos envió madera para que le hicieran a David un palacio en Jerusalén.


title: Hiram I de Tiro

text: Según la Biblia ("1º" "Libro de los Reyes", capítulo 5), Hiram envió mensajeros a Salomón para ofrecerle sus respetos después de que este fuera coronado como sucesor de David, y tras convertirse en el más poderoso gobernante de la región, al ocupar el vacío dejado por Egipto y Asiria. A través de su alianza con Salomón, Hiram pudo acceder a los mercados egipcios, árabes y mesopotámicos. Los dos reyes aunaron esfuerzos por crear una nueva ruta comercial que comunicara los lejanos países de Saba y Ofir (Yemen y Somalia, probablemente), a través del puerto de "Esyon-Gueber", donde hoy día se yergue la ciudad de Eilat.


title: Hiram I de Tiro

text: Para construir el Templo de Jerusalén que proyectaba consagrar a Yahveh, Salomón necesitaba maderas finas, por lo que comerció con Hiram, intercambiando veinte mil cargas de trigo y veinte mil medidas de aceite por la apreciada madera de cedro del Líbano. Los obreros de Salomón y de Hiram trabajaron conjuntamente, extrayendo madera y cortando piedra en las canteras, para terminar el templo.


title: Hiram I de Tiro

text: Josefo ("Contra Apión" i. 17) también escribió que Hiram amplió los puertos tirios, a la vez que unió las dos islas donde se asentaba la ciudad, y erigiendo un palacio real y un templo dedicado a Melqart. La arqueología moderna no ha encontrado evidencias de estos trabajos.


title: Hiram I de Tiro

text: Fue sucedido como rey de Tiro por Baal-Eser I (935-919 a. C.).


title: Inflamación

text: La inflamación (del latín "inflammatio": encender, hacer fuego) es la forma de manifestarse de muchas enfermedades. Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata, estereotipado, en contraste con la reacción inmune adaptativa, específica para cada tipo de agente infeccioso.


title: Inflamación

text: El sistema inmunológico innato está formado por defensas contra las infecciones que pueden activarse inmediatamente una vez que el agente patógeno ataca. El sistema inmunitario innato se compone esencialmente de barreras que tienen como objetivo eliminar los virus, bacterias, parásitos y otras partículas extrañas del cuerpo o limitar su capacidad de diseminarse y moverse por todo el cuerpo. La inflamación es un ejemplo de una respuesta inmunitaria innata.


title: Inflamación

text: El sistema inmunitario adaptativo, también llamado inmunidad adquirida, utiliza antígenos específicos para montar estratégicamente una respuesta inmunitaria. A diferencia del sistema inmunológico innato, que ataca solo sobre la base de la identificación de las amenazas generales, la inmunidad adaptativa se activa por la exposición a los patógenos, y utiliza una memoria inmunológica para aprender acerca de la amenaza y mejorar la respuesta inmunológica en consecuencia. La respuesta inmune adaptativa es mucho más lenta para responder a las amenazas e infecciones que la respuesta inmune innata, que está preparada y lista para luchar en todo momento.


title: Inflamación

text: La inflamación se identifica en medicina con el sufijo "-itis". El mayor problema que surge de la inflamación es que la defensa se dirija tanto hacia agentes dañinos como a no dañinos, de manera que provoque lesión en tejidos u órganos sanos.En las primeras civilizaciones existen testimonios de su conocimiento y su curación.L los primeros escritos aparecieron en papiros egipcios que datan del 3000 a.de C.


title: Inflamación

text: En Grecia y Roma se conserva un libro, de los numerosos escritos por Aulo Cornelio Celso, enciclopedista, ""De Medicinae"" en donde se identifican 4 signos cardinales de la inflamación. Posteriormente Virchow añadió el quinto signo.


title: Inflamación

text: Actualmente se pueden reconocer sus cinco signos cardinales, que son:


title: Inflamación

text: En 1793, el cirujano escocés Hunter destacó algo que en la actualidad es considerado obvio: "La inflamación no es una enfermedad, sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el organismo en que tiene lugar".


title: Inflamación

text: El patólogo Julius Cohnheim fue el primer investigador que utilizó el microscopio para observar vasos sanguíneos inflamados en membranas finas y translúcidas, como el mesenterio y la lengua de la rana. Tras la observación de las alteraciones iniciales del flujo sanguíneo, el edema posterior al incremento de la permeabilidad vascular, la migración leucocitaria. En 1867 demostró que la emigración de los glóbulos blancos es el origen de la pus. La contribución de Cohnheim fue fundamental para entender todo el proceso inflamatorio.


title: Inflamación

text: El biólogo ruso Elias Metchnikoff descubrió el proceso de la fagocitosis al observar la ingestión de espinas de rosal por los amebocitos de las larvas de estrellas de mar, y de bacterias por leucocitos de mamífero (1882); la conclusión de este investigador fue que el objeto de la inflamación era el de hacer llegar las células con capacidad fagocitaria a la zona de lesión para que fagocitaran a los agentes infecciosos. No obstante, al poco tiempo quedó claro que tanto los factores celulares (fagocitos) como los factores séricos (anticuerpos) eran imprescindibles para la defensa frente a microorganismos, y como reconocimiento por ello Metchnikoff y Paul Ehrlich (quién desarrolló la teoría humoral) compartieron el premio Nobel de Medicína en 1908.


title: Inflamación

text: A estos nombres se debe añadir el de Sir Thomas Lewis quien, mediante experimentos sencillos sobre la respuesta inflamatoria de la piel, estableció el concepto de que diversas substancias químicas inducidas localmente por el estímulo de una lesión, como la histamina, son factores mediadores de las alteraciones vasculares de la inflamación. Este concepto fundamental constituye la base de los importantes descubrimientos de los mediadores químicos de la inflamación y de la posibilidad de utilizar fármacos antiinflamatorios.


title: Inflamación

text: Lewis llamó a los mediadores químicos de la inflamación "H1", y definió la triple respuesta ante la agresión que consistía en:


title: Inflamación

text: Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica.


title: Inflamación

text: La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.


title: Inflamación

text: Después de un periodo inconstante y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al intersticio.


title: Inflamación

text: Paso por paso (solo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren superponiéndose) se observa lo siguiente:Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos denominado angiogénesis.


title: Inflamación

text: En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio se produce por pinocitosis. Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal: Majno y Palade vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Generalmente, este efecto se produce en las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se produce extravasación por rotura.


title: Inflamación

text: La salida de líquidos, proteínas y células a partir de la sangre se denomina exudación. Es importante distinguir los siguientes conceptos:


title: Inflamación

text: El aumento de la permeabilidad vascular se genera por varios mecanismos, que pueden producirse simultáneamente:


title: Inflamación

text: Es el mecanismo más común, desencadenado por diferentes mediadores, como la histamina, la bradiquinina, los leucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas sustancias provocan la contracción brusca, por fosforilacion oxidativa, de los filamentos de actina y miosina de las células endoteliales que se retraen, de forma que los espacios interendoteliales aumentan. Después el citoesqueleto se reorganiza para mantener la contracción durante más tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal de estas aperturas.


title: Inflamación

text: La necrosis de las células endoteliales provoca su separación de la pared del vaso, creando de esta forma una apertura en el mismo. Puede producirse en heridas severas, como quemaduras, o por la acción tóxica de microbios que afectan directamente el endotelio. Los PMN que se adhieren a las células endoteliales también pueden dañarlas. En este caso, la pérdida de líquido continúa hasta que se forma un trombo o se repara el daño.


title: Inflamación

text: El transporte de fluidos y proteínas a través de las propias células endoteliales (y no entre ellas) puede realizarse mediante canales que se forman a partir de vacuolas y vesículas no recubiertas interconectadas (denominado orgánulo vesiculovacuolar). Parece que VEGF estimula el número y el tamaño de estos canales.


title: Inflamación

text: En condiciones normales, el sistema linfático filtra y controla las pequeñas cantidades de líquido extravascular que se ha perdido en los capilares. Durante la inflamación, la cantidad de líquido extracelular aumenta, y el sistema linfático participa en la eliminación del edema. Asimismo, en este caso una mayor cantidad de leucocitos, restos celulares y microbios pasa a la linfa. Como ocurre con los vasos sanguíneos, los linfáticos también proliferan en los procesos inflamatorios, para atender al incremento de la demanda. Puede ocurrir que los vasos linfáticos se inflamen de forma secundaria (linfangitis), o que se inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de los folículos linfoides y al mayor número de linfocitos y macrófagos.


title: Inflamación

text: Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno (ERO, o también ROS, por sus siglas en inglés; también denominados radicales libres de oxígeno, RLO). Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de inflamación son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos.


title: Inflamación

text: El tejido conjuntivo contiene macrófagos y mastocitos, que son células centinelas capaces de reconocer la presencia de microbios, células muertas o cuerpos extraños. Los macrófagos son los elementos principales en el inicio del proceso de inflamación, ya que poseen receptores específicos capaces de reconocer microbios y células muertas. Cuando reconocen estos elementos, los macrófagos producen las citoquinas IL-1 y TNF-α, que desecadenan la inflamación propiamente dicha actuando sobre las células endoteliales de los vasos sanguíneos cercanos (sobre todo las vénulas post-capilares), para permitir la migración transendotelial de los leucocitos.


title: Inflamación

text: Los mastocitos reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos (calor, frío, presión) y producen los mediadores serotonina e histamina, que son potentes agentes vasoactivos que actúan sobre la contracción y la permeabilidad de los vasos, tanto arteriales como venosos.


title: Inflamación

text: Como consecuencia de la activación de macrófagos y mastocitos, se produce la liberación de los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores inducen vasodilatación en la zona afectada, lo que provoca la salida de líquido de la sangre hacia los tejidos, generando un edema. Por esta razón, la viscosidad de la sangre aumenta, debido al aumento de concentración de los glóbulos rojos, lo que provoca un descenso en el flujo sanguíneo (estasis). En estas condiciones hemodinámicas, los leucocitos se redistribuyen en posición periférica, un fenómeno denominado "marginación". A continuación, los leucocitos "ruedan" sobre la superficie del endotelio, estableciendo contactos transitorios con las células endoteliales, soltándose y volviéndose a unir. Finalmente, los leucocitos se "adhieren" firmemente al endotelio, antes de iniciar la "migración" a través de los capilares (ver el apartado "Diapédesis" de los neutrófilos para un detalle molecular completo).