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abstract
Eine Fehlregulation der Apoptose rueckt immer mehr in den Vordergrund der Erklaerungsversuche von Autoimmunvorgaengen beim Systemischen Lupus Erythematodes ( SLE ) . Ein defekter Mechanismus der Clearance von apoptotischen Zellen oder ungewoehnlich hohe Apoptose Raten koennten zur unphysiologischen Anhaeufung von abnormalem Zellmaterial und in deren Folge zu einer Autoimmunantwort fuehren . Untersuchungen an apoptotischen Keratinozyten und bei C1q Knock-out Maeusen sprechen fuer eine wichtige Rolle von C1q bei der Clearance apoptotischen Zellmaterials . Ausserdem entwickeln die meisten Patienten mit C1q Defizienz ein SLE aehnliches Krankheitsbild , waehrend umgekehrt bei Patienten mit SLE haeufig eine sekundaere C1q Defizienz und Anti-C1q Autoantikoerper auftreten . Diese Beobachtungen lassen eine zentrale Rolle von C1q in der Apoptose und in der Pathogenese des Systemischen Lupus Erythematodes plausibel erscheinen .
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