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abstract
Eine mikrovaskulaere Dysfunktion bei koronarer Herzkrankheit kann bei haemodynamisch relevanten Stenosen der epikardialen Koronararterien , bei Endotheldysfunktion in Abwesenheit signifikanter Lumeneinengungen oder in der Erholungsphase des Herzmuskels nach erfolgreicher Angioplastie einer stenosierten oder verschlossenen Koronararterie beobachtet werden . Diagnostisch laesst sie sich durch morphologische/morphometrische Analysen , Messung der globalen Koronarreserve , Erfassung der regionalen koronaren Mikrozirkulation ( Myokardszintigraphie Positronen-Emissions-Tomographie ) oder laborchemische Analyse , haemorheologischer Veraenderungen ( Plasma Erythrozyten , Granulozyten ) , nachweisen . So findet sich nach erfolgreicher Angioplastie erst nach drei bis sechs Monaten eine Normalisierung der Glutamat-Extraktionsrate . Bei Patienten mit instabiler Angina pectoris sind eine Erhoehung der Plasmaviskositaet , Veraenderungen der Erythrozytenaggregation und -Verformbarkeit sowie eine Aktivierung von Granulozyten nachweisbar . Eine Aktivierung neutrophiler Granulozyten tritt auch nach erfolgreicher Angioplastie bei akutem Myokardinfarkt auf und laesst sich sogar bei elektiver Angioplastie im Koronarsinusblut nachweisen . Therapeutisch koennen Stoerungen der Mikrozirkulation durch Steigerungen des Perfusionsdruckes ( Revaskularisation Nitrate , Calcium-Antagonisten , koerperliches Training ) , , durch Verbesserung der Fliessfaehigkeit des Blutes und durch eine Verminderung der extravasalen Komponente des Koronarwiderstandes ( antihypertensive Therapie ) guenstig beeinflusst werden .
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