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abstract
Diese Untersuchungen sollten zur Klaerung verschiedener pathophysiologischer Mechanismen waehrend und nach Ischaemie beitragen und demonstrierten im Tiermodell ( Gerbil ) eine Beteiligung von sowohl Stickoxid als auch Endothelin beim ischaemischen Geschehen . Es wurde nachgewiesen , dass endogenes Stickoxid die Phase der fruehen postischaemischen Reperfusion , den systemischen Blutdruck und den postischaemischen Dopaminstoffwechsel beeinflusst , auch bei der Dopaminfreisetzung eine Rolle spielt , und eine intrazerebrale praeischaemische Stickoxidbildung die ischaemische Dopaminfreisetzung stark vermindert . Zusaetzlich konnte eine ischaemische Endothelinfreisetzung sowie eine Einflussnahme von Stickoxid nachgewiesen werden . Als weiterer Hinweis auf eine funktionelle Interaktion zwischen Stickoxid und Endothelin bei der postischaemischen Reperfusion konnte demonstriert werden , dass Endothelinantagonisten sowohl die fruehe , durch Nitro-L-Arginin , wie auch die spaete , durch endogenes Endothelin verursachte , postischaemische Hypoperfusion verhindern . Beim postischaemischen Gehirnoedem vermindert Stickoxid anfaenglich die Oedembildung , traegt jedoch in weiterer Folge zur Entwicklung des Gehirnoedems bei . Die beschriebenen Untersuchungen weisen auf die Bedeutung von Stickoxid bei Schlaganfall und Ischaemie hin .
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