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abstract
Guanosinphosphat-bindende Proteine ( G-Proteine ) uebermitteln Information vom Zellaeusseren ins Zellinnere , indem sie Rezeptormolekuele der Zelloberflaeche mit Effektormolekuelen an der Innenseite der Membran koppeln . Zahlreiche Rezeptoren leiten sehr unterschiedliche Signale ueber eine Reihe G-Proteine zu einer kleinen Zahl sekundaerer Botensysteme im Zellinnern . Die G-Proteine stellen ein molekulares Schaltsystem dar , das ein- und ausgeschaltet werden kann . Der sog . -Untereinheit der G-Proteine ( G ) kommt eine entscheidende Rolle in der Regulation der Effektoren zu . G-Mutationen koennen zu einer dauernden Signalverstaerkung oder zum Verlust der Signaluebertragung fuehren . Aufgrund der zahlreichen Funktionen , denen dieses Prinzip der G-Protein-gekoppelten Signaluebertragung dient , ueberrascht nicht , dass Anomalien der G-Proteine oder ihrer gekoppelten Rezeptoren zu sehr unterschiedlichen Krankheitsmanifestationen fuehren koennen . Darueber hinaus wird bei einem gegebenen Defekt der G-Protein-vermittelten Signaluebertragung das Ausmass des Krankheitsphaenotyps von der Ubiquitaet der gestoerten Komponente abhaengen : Defekte hochspezialisierter , G-Protein-gekoppelter Rezeptoren fuehren zu fokalen Stoerungen , waehrend Defekte ubiquitaerer G-Proteine zu generalisierten Stoerungen ( Bsp. Albright's hereditaere Osteodystrophie ) Anlass geben . Somatische Mutationen auch ubiquitaerer G-Proteine koennen allerdings entsprechend der Gewebsverteilung der Mutation ( Mosaizismus ) ebenfalls zu fokalen Anomalien fuehren ( Bsp. McCune-Albright-Syndrom ) .
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