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abstract
Neben Analgesie weisen Opioide auch eine wesentliche Kreislaufwirkung auf . Endogene Schmerzregulation und Herz/Kreislaufregulation zeigen eine deutliche Ueberlappung mit aehnlichen zentralnervoesen Regulationszentren und paralleler Aktivierung nach elektrischer oder pharmakologischer Reizung . Bei Schockformen , besonders haemorrhagischem oder septischem Schock , ist das koerpereigene Opiat -Endorphin z.T. deutlich erhoeht , Naloxon als Opiatantagonist kann die gestoert Haemodynamik verbessern . Auch Herzinsuffizienz ohne Schock ist mit erhoehter Plasma--Endorphin-Ausschuettung verbunden , z.T. verbessert Naloxon auch dort Herzfoerderleistung und Blutdruck . Dies konnte besonders in Tiermodellen gezeigt werden oder auch bei Patienten mit bestimmten Formen von Herzinsuffizienz . Koerperliche Belastung ist Ausschuettungsstimulus fuer hypophysaeres -Endorphin . Es sollte untersucht werden , ob eine pathologische Haemodynamik unter Belastung mit einer spezifischen Ausschuettung von -Endorphin einhergeht . Es wurden n = 89 Patienten waehrend einer Einschwemmkatheteruntersuchung in Ruhe und unter koerperlicher Belastung untersucht . 61 Patienten wiesen eine koronare Herzerkrankung auf , in 55 Faellen mit einem zuvor abgelaufenen Herzinfarkt . -Endorphin Cortisol und Katecholamine , wurden vor , waehrend und nach koerperlicher Belastung gemessen und mit der Haemodynamik in Ruhe und unter Belastung verglichen . Unter koerperlicher Belastung stieg -Endorphin signifikant an ( F1,86 = 13,23 ; p 0,0005 ) . Es zeigte sich kein Zusammenhang zwischen haemodynamischen Parametern und Plasma--Endorphin. Patienten mit oder ohne gestoerte Haemodynamik unter Belastung zeigten keinen Unterschied im Plasma--Endorphin-Wert. -Endorphin zeigte keine signifikante Korrelation zum Pulmonalkapillardruck ( r = -0 , 07 , n . s. ) und keinen signifikanten Zusammenhang mit der Herzfoerderleistung unter Belastung ( r = 0,05 , n . s. ) . Die Ergebnisse sprechen dafuer , dass ein phasischer Zusammenhang zwischen -Endorphin und Haemodynamik bei dieser Form von Herzinsuffizienz ( normale Ruhehaemodynamik , gestoerte Belastungshaemodynamik ) nicht gegeben ist . Die erhoehten -Endorphin-Werte bei Herzinsuffizienz , die in der Literatur beschrieben werden , sind danach eher als tonische Veraenderungen zu interpretieren , wahrscheinlich als veraenderte zentralnervoese neurohumorale Regulation auf Versagenszustaende der Herz/Kreislaufregulation . Ob die verstaerkte Ausschuettung von -Endorphin lediglich als eine unspezifische Begleitregulation einer generellen neurohumoralen Veraenderung bei Herzinsuffizienz zu interpretieren ist oder ob den endogenen Opiaten hier eine regulatorische Wirkung zukommt , ist noch nicht ausreichend geklaert . Moegliche zentralnervoese und periphere Regulationen endogener Opiate auf die Herz/Kreislauffunktion werden diskutiert .
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