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abstract
Die Sepsis und ihre potentielle Degradierung zum Versagen mehrerer Organe stellt einen komplexen immunologischen Prozess dar , welcher durch lokale und systemische proentzuendliche Stimuli beeinflusst , systemweit vorkommt und dessen Aktivitaet sich nur minimal in den Mengen der im Blut gefundenen pro- und antientzuendlichen Vermittler wiederspiegelt . Auf der zellulaeren Ebene schliesst die Sepsis die Upregulation von pro- und antientzuendlichen Aktivatoren ein . Die Entzuendung wird durch eine Aktivierung des intrazellulaeren promoter protein nuclear factor B ( NF-B ) verstaerkt , welche die Synthese der mRNA-Kodierung fuer viele der proentzuendlichen Vermittler induziert , einschliesslich TNF- , IL-8 und der induzierbaren NO-Synthetase . Aehnlich bewirken die gleichen Stimuli eine parallele Aktivierung der heat shock protein ( hsp ) Kaskade , welche die Aktivierung von NF-B inhibieren und die entzuendliche Reaktion minimieren . Das Gleichgewicht zwischen diesen beiden Prozessen scheint die Immunreaktivitaet der Zellen , sowohl lokal als auch systemweit zu steuern . Charakterisiert man diese Immunreaktivitaet , so wird man vielleicht letztlich auch die Determinanten der Entzuendungsantwort und einer potentiellen Immunotherapie besser verstehen .
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