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abstract
Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit , die in 90% der Faelle sporadisch auftritt , aber auch durch Mutationen im Prionproteingen bedingt sein kann , die familiaeren Erkrankungen Gerstmann-Straeussler-Scheinker-Syndrom und die toedliche familiaere Schlaflosigkeit ( FFI , fatal familial insomnia ) sowie die historische Kuru-Krankheit werden als Prionerkrankungen des Menschen zusammengefasst . Zusammen mit vergleichbaren Erkrankungen im Tierreich ( Scrapie BSE , u. a. ) handelt es sich um prinzipiell uebertragbare , zum Tode fuehrende neurodegenerative Erkrankungen des ZNS , die durch die Trias spongiforme Veraenderung des Neuropils , Gliose und Nervenzellverlust gekennzeichnet sind und beschreibend als spongiforme Enzephalopathien bezeichnet werden . Pathophysiologisch wird in einem bislang ungeklaerten autokatalytischen Prozess das physiologisch in Nervenzellen vorkommende , membranstaendige Prionprotein in seiner Tertiaerstruktur veraendert . Diese sogenannte Scrapie-Isoform des Prionprotein ( PrPSc ) ist kaum abbaubar , akkumuliert im Gehirn und ist im Sinne der Prionhypothese Teil des infektioesen Agens oder gar mit diesem identisch . Im zeitlichem und raeumlichem Zusammenhang mit der Rinder-Krankheit BSE ist eine neue , durch ihr Laesionsmuster im Gehirn von allen anderen Prionerkrankungen abgrenzbare Variante der Creutzfeldt-Jakob-Erkrankung bei Menschen aufgetreten und hat eine Diskussion ueber die Uebertragbarkeit der BSE durch Lebensmittel ausgeloest .
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