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abstract
Fragestellung : Veraenderungen der Na+Ca2+-Exchanger ( EXCH ) -Expression werden als Ausdruck einer gestoerten Calciumhomoeostase angesehen . Da sich diastolische und systolische Funktionsstoerungen lange vor Manifestation einer terminalen Herzinsuffizienz einstellen untersuchten , wir bei 22 Patienten mit chronischen Herzklappenfehlern ( HKF ) , in welchem Stadium der myokardialen Funktionsstoerung eine Hochregulation des EXCH erfolgt und ob diese ggf. fruehzeitig eine Erschoepfung der myokardialen Adaptationsmechanismen an chronische Druck- und/oder Volumenbelastung anzeigt . Methoden : Mittels quantitativer RT-PCR wurde die Transkriptionshoehe des EXCH in endomyokardialen Biopsien von 11 Patienten mit Aortenstenosen ( AS ) , 5 mit Aorteninsuffizienzen ( AI ) und 6 mit primaeren Mitralinsuffizienzen ( MI ) unterschiedlicher haemodynamischer Schweregrade bestimmt . Zusaetzlich wurde endomyokardiales Gewebe von 13 explantierten , terminal insufffizienten Herzen untersucht . Als Kontrollgruppe diente endomyokardiales Gewebe von sieben Individuen bei denen letztlich eine Herzerkrankung ausgeschlossen werden konnte . Ergebnisse : Die Menge an EXCH mRNA betrug im Myokard der Kontrollgruppe 2,6 +/- 1,2amol/ng totaler RNA und unterschied sich nicht von der Menge an EXCH mRNA bei AS ( 1,8 +/- 1,4amol/ng totaler RNA ) , AI ( 1,9 +/- 0,8amol/ng) oder MI ( 2,2 +/- 2,1amol/ng). Im Myokard explantierter terminal insuffizienter Herzen fand sich dagegen eine deutlich erhoehte Menge an EXCH mRNA ( 8,9 +/- 1,9amol/ng).Zwischen der EXCH-Transkription und dem Schweregrad des Vitiums oder der konsekutiven Einschraenkung der linksventrikulaeren Pumpfunktion bestand kein Zusammenhang : Cardiac Index ( CI ) > 3,5l/min/m2 ( EXCH 1,4 +/- 1,1amol/ng totaler RNA ) ; CI 3,5-2,4 ( EXCH 2,5 +/- 1,8 ) ; CI 2,4 ( EXCH 1,8 +/- 1,0 ) ; EF-angio > 50% ( EXCH 1,9 +/- 1,8 ) , EF-angio =50% ( EXCH 1,9 +/- 0,9 ) ; EF-RNV > 50% ( EXCH 2,4 +/- 1,8 ) , EF-RNV =50% ( EXCH 1,7 +/- 1,0 ) . Schlussfolgerung : Die myokardialen EXCH-Transkriptionsmengen aendern sich bei HKF nicht parallel zur Ausbildung einer myokardialen Pumpfunktionsstoerung . EXCH scheint daher nicht geeignet , eine beginnende Erschoepfung der myokardialen Adaptation an chronische Volumen- und/oder Druckbelastungen zu detektieren .
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