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abstract
Die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems ( RAS ) ist einer der wichtigsten neurohumoralen Kompensationsmechanismen bei Vorliegen einer zirkulatorischen Insuffizienz . Perfusionsdefizite , insbesondere auch im Splanchnikusgebiet , sind mit der Gefahr einer Entwicklung eines Multi-Organ-Versagens ( MOV ) verbunden . Zahlreiche Substanzen werden z.Zt. eingesetzt , um der Entwicklung einer derartigen zirkulatorischen Katastrophe vorzubeugen bzw. sie zu therapieren . Bei der Behandlung chronisch herzinsuffizienter Patienten ist die orale ) Therapie ( mit Angiotensin-Converting-Enzym ( ACE Hemmern ) nicht mehr wegzudenken . Auch bei einigen Formen des Hypertonus sind ACE-Hemmer etabliert . Mit Enalaprilat steht seit kurzem ein ACE-Hemmer zur intravenoesen Gabe zur Verfuegung und somit koennen ACE-Hemmer auch beim kritisch kranken Intensivpatienten zum Einsatz kommen . Neben kardioprotektiven Effekten scheinen diese Substanzen auch gefaessprotektive und nephroprotektive Wirkungen zu besitzen . Das haemodynamische Profil ist von einer Vasodilatation im arteriellen und venoesen Gefaessbett gekennzeichnet und zeigt sich in einer Abnahme des arteriellen Blutdrucks ohne reflektorische Frequenzzunahme und ohne Verschlechterung der pulmonalen Funktion , einer Senkung der Fuellungsdrucke sowie in einer Praevention einer kritischen Abnahme von VO2 und DO2 bei diesen Patienten . Nachteilig ist die lange Halbwertzeit der zur Verfuegung stehenden ACE-Hemmern , die eine rasche Adaptation an geaenderte haemodynamische Bedingungen erschwert . Trotzdem erscheint auf Grund der zentralen Bedeutung des RAS bei der neurohumoralen Gegenregulation des kritisch Kranken und auf Grund des positiven Einflusses auf Regulatoren von Makro- und Mikrozirkulation die akute Hemmung des RAS-Systems ueber die i.v. Applikation eines ACE-Hemmers aus pathophysiologischer Sicht als vielversprechendes Therapiekonzept bei der Versorgung kritisch kranker Intensivpatienten .
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