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abstract
Nach wie vor ueberleben lediglich 53-58% der Patienten mit einer Subarachnoidalblutung ( SAB ) durch Ruptur eines zerebralen Aneurysmas ohne neurologische Defizite . Eine der wichtigsten Determinanten der Morbiditaet und Mortalitaet ist die protrahiert auftretende neurologische Verschlechterung , delayed ischemic neurologic deficit ( DIND ) , durch Vasospasmus der zerebralen Gefaesse . In dieser Uebersichtsarbeit werden die Pathophysiologie dargestellt und der Stellenwert der Therapie mit Kalziumantagonisten , hypervolaemischer Haemodilution und induzierter arterieller Hypertonie anhand der akuten Literatur beurteilt . Dem Haemoglobin , das durch Lyse der Erythrozyten am 2.-4. Tag nach der Blutung freigesetzt wird , kommt eine besondere Bedeutung in der Pathogenese des Vasospasmus zu . In Abhaengigkeit von der Auspraegung des Vasospasmus kommt es zur Reduktion des zerebralen Blutflusses ( CBF ) . Kalziumantagonisten vom Dihydropyridintyp koennen die Ueberlebensqualitaet von Patienten mit schwerem neurologischen Defizit durch Vasospasmus verbessern . Ob eine induzierte Hypervolaemie und eine Haemodilution bis zu einem Haematokrit von 30-33% die zerebrale Mikrozirkulation guenstig beeinflussen koennen , ist nicht geklaert . Aufgrund der gestoerten Autoregulation der zerebralen Gefaesse bei Vasospasmus kann durch Induktion einer arteriellen Hypertension die zerebrale Perfusion gesteigert werden . Eine erhoffte Verbesserung des neurologischen Folgezustands durch Erhoehen des zerebralen Perfusionsdrucks ist allerdings bis heute nicht nachgewiesen .
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