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abstract
Nach einer akuten Reduktion der Myokarddurchblutung stellt sich , wenn eine gewisse Restdurchblutung vorhanden ist , fuer einige Stunden ein neuer Zustand mit pari passu reduzierter Durchblutung und Funktion ohne Entwicklung eines irreversiblen Schadens ein . Diese Situation anhaltender kontraktiler Dysfunktion in vitalem Myokard , die sich nach Reperfusion normalisiert , wird " short-term hibernation " genannt . Der metabolische Zustand des short-term hibernating " Myokards " verbessert sich ueber die ersten Stunden insofern die initial auftretende myokardiale Laktatproduktion mit der Zeit abgeschwaecht ist und die Kreatinphosphatkonzentration nach einer kurzfristigen Reduktion bis auf die Ausgangswerte zurueckkehrt . " Short-term hibernating " Myokard reagiert auf kurzfristige inotrope Stimulation durch Dobutamin mit einer gesteigerten kontraktilen Funktion . Diese Steigerung der kontraktilen Funktion waehrend kurzdauernder inotroper Stimulation erfolgt jedoch auf Kosten der metabolischen Erholung . Der beschleunigte Abbau des waehrend einer Ischaemie vermehrt freigesetzten endogenen Adenosins durch intrakoronare Infusion von Adenosin-Deaminase verhindert die metabolische Erholung des short-term hibernating " Myokards " nicht , reduziert das Ausmass der inotropen Reserve nicht und induziert keine Nekrosen . Damit ist das waehrend Ischaemie vermehrt freigesetzte endogene Adenosin nicht an der Entstehung des short-term hibernating " " Myokards beteiligt . Auch die Aktivierung ATP-abhaengiger Kaliumkanaele ist nicht fuer die Entstehung des short-term hibernation " " verantwortlich . " Short-term hibernating " Myokard weist jedoch eine reduzierte Kalziumreagibilitaet auf .
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