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abstract
Klinische und experimentelle Studien zur Pathophysiologie zerebrovaskulaerer Erkrankungen haben sich bisher weitgehend auf akute Ischaemien mit kompletter Infarzierung konzentriert . Histologische und immunologische , tierexperimentelle Untersuchungen und moderne , klinische neuroradiologische Verfahren belegen , dass Ischaemien nicht immer zu einer kompletten Infarzierung fuehren und diffuse und selektive Zellschaedigungen moeglich und vermutlich auch haeufig sind . Inkomplette Infarzierungen der weissen Substanz koennen als Leukoaraiosis imponieren . Pathophysiologisch bedeutsam ist eine Vaskulopathie der langen penetrierenden Marklagerarterien . Fuer die Entstehung der Gefaesswandveraenderung ( Hyalinose ) wird die Hypertonie wesentlich verantwortlich gemacht . Fuer die eigentliche ischaemische Schaedigung sind jedoch eher ein Abfall des Perfusionsdruckes z.B. im Rahmen von hypotonen Episoden verantwortlich . Im folgenden begruenden wir , warum wir annehmen , dass chronische maessiggradige oder chronische , repetitive Ischaemien , in Klinik und Forschung bisher unterrepraesentiert sind und ihr kumulativer Effekt in der Pathophysiologie ischaemischer Laesionen im Alter vermutlich eine wichtigere Rolle spielen als bisher vermutet .
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