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abstract
Vorhofflimmern fuehrt zu Veraenderungen der atrialen Elektrophysiologie , wodurch das Auftreten und der Erhalt der Arrhythmie beguenstigt werden . Die zellulaeren und molekularen Mechanismen dieses Prozesses sind vielfaeltig , sie waren in den letzten Jahren Gegenstand intensiver Forschungsbemuehungen die wesentlich zum besseren Verstaendnis der Pathophysiologie des Vorhofflimmerns beitrugen . Ziel der Arbeit ist die Darstellung des derzeitigen Wissensstands . Auf zellulaerer Ebene kommt es bei Vorhofflimmern zu einer deutlichen Verkuerzung und verminderten Frequenzadaptation der Aktionspotenzialdauer sowie zu einer veraenderten Aktionspotenzialmorphologie . Vorhofflimmern fuehrt zu einer Modulation der Genexpression des L-Typ Kalziumkanals ( ICa , L ) und von Kaliumkanaelen ( Ito , IK1, IKACh ) . Die molekularen Mechanismen der bei Vorhofflimmern beobachteten intraatrialen Leitungsverzoegerungen sind weniger klar , ihr scheinen Veraenderungen der Expression und Verteilung von Gap-junction Proteinen oder eine Verminderung des schnellen Natriumkanals ( INa ) zu Grunde zu liegen . Ein Ausloeser fuer viele der gemachten Beobachtungen ist die Ueberladung der Myozyten mit Ca2+ mit einer Verminderung des systolischen Kalziumtransienten , ebenso lassen sich Veraenderungen der die Kalziumhomoeostase beeinflussenden Proteine bei Vorhofflimmern nachweisen . Im letzten Teil werden die klinische Bedeutung der gemachten Beobachtungen und daraus potentiell resultierende , neuartige Therapieansaetze diskutiert .
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