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abstract
Zusamenfassung Klinisch sind neuropathische Schmerzen , d.h. chronische Schmerzen nach Laesionen des Nervensystems , durch brennende Spontanschmerzen , einschiessende Schmerzattacken und evozierte Schmerzen charakterisiert . Sowohl periphere als auch zentralnervoese Entstehungsmechanismen werden diskutiert , die z.T. interagieren Periphere nozizeptive Fasern : koennen eine abnorme Sensibilisierung ausbilden . Zentrale nozizeptive " second order " -Neurone im Hinterhorn des Rueckenmarks koennen ebenfalls sensibilisiert werden , d.h. diese Neurone sind uebererregbar und beginnen auf afferente Nervenimpulse zu antworten , die normalerweise keine schmerzhaften Sensationen ausloesen . Infolge einer ueberwiegenden Degeneration nozizeptiver Neurone kann eine Reorganisation synaptischer Strukturen im Hinterhorn ausgeloest werden , so dass intakte Behruehrungsafferenzen anatomisch neue Verbindungen mit zentralen nozizeptiven Neuronen ausbilden . Aktivitaet in Beruehrungsaffenzen wird dadurch zu Schmerz . Periphere Nervenlaesionen koennen eine pathologische Interaktion zwischen dem nozizeptiven System und dem efferenten sympathischen System induzieren . Die verschiedenen Mechanismen koennen bei einer bestimmten Krankheitsentitaet ( z.B. postzosterische Neuralgie ) und sogar in einem Patienten in beliebigen Kombinationen koexistieren . Bestimmte Mechanismen bedingen spezifische sensorische Symptome ( z.B. dynamische Beruehrungsallodynie , Kaeltehyperalgesie ) . Eine genaue klinische Analyse der sensorischen Symptome laesst deshalb bedingt Rueckschluesse auf die beim jeweiligen Patienten im Vordergrund stehenden Mechanismen zu . In Zukunft koennen neue Pharmaka entwickelt werden , die spezifisch gegen die individuelle Mechanismenkombination eingesetzt werden koenen . Zu den bislang verfuegbaren Pharmaka gehoeren u.a. NSAIDS , Opioide , trizyklische Antidepressiva , Antikonvulsiva ( z.B. Carbamazepin Gabapentin ) , Antiarrhythmika , GABA-Agonisten , Capsaicin und NMDA-Antagonisten . ,
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