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abstract
Das maligne Melanom ist der boesartigste Tumor der Haut mit weltweit steigender Inzidenz . Ueber die genetischen Veraenderungen , welche die Melanominitiation und -progression ausloesen und in Gang halten , ist wenig bekannt . Mutationen von p16 ( CDKN2), p53, ras , Neurofibromatose Typ I ( NF-1), bcl 2 und dem Retinoblastom-Gen ( Rb ) wurden beschrieben , liegen jedoch saemtlich nur in relativ geringen Praevalenzen bezogen auf alle Melanomerkrankungen vor . Familiaere genetische Alterationen von potentiellen Tumorsuppressorgenen wie dem p16, aber auch interpersonelle Unterschiede in der Reparaturkapazitaet von UV- und anders bedingten DNA-Schaedigungen tragen zum individuellen Melanomrisiko bei . Wichtigstes Karzinogen scheint die UV-Exposition zu sein , deren mutagener Effekt bis in die molekulare Analyse detektierter Punktmutationen entscheidender Gene verfolgt werden kann . Aktivieren UV-induzierte DNA-Schaedigungen Protoonkogene oder inaktivieren sie Tumorsuppressorgene , ist die molekularbiologische Kausalkette zwischen UV-Exposition , DNA-Schaedigung , Mutation und Tumorinitiation bzw. -progression geschlossen . Ein zum molekularen Mehrstufenkarzinogenesemodell fuer kolorektale Karzinome analoges stadienabhaengiges Modell der Melanomprogression konnte bislang trotz der Existenz von morphologisch und histopathologisch gut abgrenzbaren Melanomvorlaeuferlaesionen der Haut nicht etabliert werden .
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