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abstract
Sepsisbegriff und pathophysiologische Konzepte der Sepsis haben in den letzten Jahren einen tiefgreifenden Wandel erfahren . Im Zentrum der pathogenetischen Vorstellungen zur Entwicklung eines septischen ( Mehr- ) Organversagens steht heute die Fehlregulation potentiell protektiver Defensivsysteme des septischen Patienten im Sinne einer host defense failure disease " . " Initialer Ausloeser der pathophysiologischen Sequenz von Ereignissen , die letztlich zur systemischen Entzuendungsreaktion und Organschaedigung fuehrt , scheint die Aktivierung des unspezifischen Immunsystems mit exzessiver Produktion von Entzuendungsmediatoren zu sein . Neben bakteriellen Toxinen kommen auch abakterielle Insulte wie Polytrauma oder Pankreatitis als Ausloeser eines vergleichbaren Symptomenkomplexes mit Ueberstimulation der Monozyten und Makrophagen in Frage . Die Aktivierung des Monozyten-Makrophagensystems scheint dabei eine Facette einer generalisierten Stoerung der Zell-Zellkommunikation und subzellulaerer Funktionen wie Signaltransduktion und Stressgenexpression zu sein . Veraenderungen der Signaltransduktion wie der Genexpression koennen die Reaktion des Organismus auf nachfolgende Stressereignisse positiv wie negativ beeinflussen . Dieses als priming " " bezeichnete Phaenomen beeinflusst nach heutigem Verstaendnis wesentlich die Entwicklung eines eventuellen Organversagens ( " double hit " -Modell der Sepsis ) . Die Diskrepanz zwischen lokal protektiven Wirkungen und systemischen Auswirkungen einer Aktivierung der Defensivsysteme stellt ein besonderes Hindernis fuer die Entwicklung antiinflammatorischer oder immunmodulatorischer Therapien dar .
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