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abstract
Die systemische Osteoporose gilt als eine haeufige und pathogenetisch heterogene Komplikation bei entzuendlich-rheumatischen Erkrankungen . Ausgehend von der Annahme , dass der Knochenabbau durch inflammatorische Prozesse beschleunigt ablaeuft , wurde in der vorliegenden Prospektivstudie der Knochenmetabolismus bei insgesamt 51 Patienten ( innen ) , davon 29 mit Spaetform einer rheumatoiden Arthritis und 22 mit einer Polymyalgia rheumatica zum Diagnosezeitpunkt und nach 6- bis 7-monatiger Glukokortikoidtherapie untersucht . Zur Objektivierung der Knochenmasse wurde die Photonenabsorptionsmetrie ( DEXA ) an den Lendenwirbelkoerpern 2-4 ap , seitlich und am Ward'schen Dreieck des linken Schenkelhalses angewandt , die biochemische Analyse umfasste die Bestimmung von Markern der Osteoblastenaktivitaet ( Osteokalzin alkalische Phosphatase und Ostase ) . , Zum Diagnosezeitpunkt bestand noch keine rheumatische Therapie , im weiteren Verlauf wurde eine initiale Glukokortikoidgabe von 25-30 mg/Tag eingeleitet mit anschliessender Reduktion . Eine Langzeittherapie bestand waehrend des Beobachtungszeitraumes ebenso wenig wie eine den Knochenmetabolismus beeinflussende Medikation . Zum Diagnosezeitpunkt ergaben sich in beiden Patientenkollektiven keine pathologischen Veraenderungen des Knochenmetabolismus im Sinne einer Osteoporose , nach 6- bis 7-monatiger Therapie waren bei 16/51 Patienten ( innen 31% ) ) ( erniedrigte Knochendichtewerte ( T-Score -2 , 5 SD ) und teils pathologische Veraenderungen der biochemischen Knochenmarker verifizierbar , davon bei 10/29 Patienten ( innen ) mit Spaetform einer rheumatoiden Arthritis und 6/22 Patienten ( innen ) mit Polymyalgia rheumatica . Zusammenfassend laesst sich in den ersten Monaten unter einer systemischen Glukokortikoidgabe einer Spaerform einer rheumatoiden Arthritis als auch einer Polymyalgia rheumatica nur bei einem Drittel der Patienten ( innen ) eine Alteration des Knochenmetabolismus verifizieren , so dass die Glukokortikoide neben einer adaequaten Suppression des inflammatorischen Prozesses wohl eine osteoprotektive Wirkung bei einem ueberwiegenden Teil der Patienten ( innen ) bewirken . In therapeutischer als auch prophylaktischer Hinsicht unterstuetzen die Ergebnisse die Forderung , bei hohem Steroidbedarf moeglichst rasch , d . h . schon in den ersten Monaten nach Diagnosestellung , eine weitere immunsuppressive Langzeittherapie einzuleiten , um die zunaechst vorhandene osteoprotektive Glukokortikoidwirkung nicht in einen osteoporoseinduzierenden Mechanismus - als mit gravierendste Nebenwirkung einer langfristigen Glukokortikoidtherapie - umzuwandeln .
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