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abstract
Waehrend die zellulaeren Mechanismen der Pathogenese der Arteriosklerose intensiv untersucht worden sind , ist ueber die Mechanismen , die zu einer bevorzugten Lokalisation arteriosklerotischer Laesionen in bestimmten Gefaessarealen fuehren , weniger bekannt . Zur Untersuchung dieser Mechanismen wurden Endothelzellen aus menschlichen Koronararterien , einem Gefaessbereich , in dem haeufig arteriosklerotische Laesionen beobachtet werden , isoliert und kultiviert . Endothelzellen der Mikrozirkulation menschlicher Herzen wurden unter gleichen Bedingungen kultiviert und die Reaktion beider Zellarten verglichen . Inkubation der Zellen mit den in bezug auf die Bildung arteriosklerotischer Plaques besonders pathogenen oxidierten LDL induzierte in makrovaskulaeren koronaren Endothelzellen eine staerkere Zunahme der PAI-1-Aktivitaet ( 182% , p 0,05 ) als in mikrovaskulaeren Zellen ( 144% , p 0,05 ) , waehrend nichtoxidierte n-LDL die sezernierte PAI-1-Aktivitaet nicht beeinflussten . Nach Stimulation mit Angiotensin II ( 10-11-10-5M) zeigte sich auf makrovaskulaeren koronaren Endothelzellen eine staerkere Expression des Adhaesionsmolekuels E-Selectin als auf mikrovaskulaeren Endothelzellen . Die Angiotensin-II-induzierte E-Selectin-Expression fuehrte in vitro auch funktionell zu einer erhoehten Adhaesion von HL60-Zellen unter Flussbedingungen . Dagegen wurde die fuer die Leukozytenrekrutierung im Rahmen inflammatorischer Reaktionen wichtige L-Selectin-abhaengige Adhaesion von Angiotensin II nicht induziert . Stimulation mit TNF fuehrte ueberwiegend an mikrovaskulaeren Endothelzellen zum Auftreten einer L-Selectin-abhaengigen Adhaesion . Die unterschiedliche Reaktion mikro- und makrovaskulaerer kardialer Endothelzellen bietet eine Moeglichkeit , zellspezifische Differenzierung und praeferentielle Lokalisation arteriosklerotischer Laesionen in makrovaskulaeren Gefaessbereichen einerseits und das Auftreten entzuendlicher Reaktionen im Bereich der Mikrozirkulation andererseits zu erklaeren .
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