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abstract
Tramadol hat als Analgetikum einen festen Platz in der Therapie verschiedenster Schmerzzustaende eingenommen . Es liegen Berichte ueber eine moegliche epileptogene Aktivitaet des Pharmakons , besonders dann , wenn es in hohen Dosen und/oder in Kombination mit Antidepressiva aus der Gruppe der selektiven Serotoninwiederaufnahmehemmer ( SSRI ) eingenommen wird , vor . Dies veranlasste uns , die Effekte steigender Dosen von Tramadol ( 2 , 5 , 10 mg/kg i.v. ) auf die EEG-Leistungsspektren , , und sowie auf das somatosensorisch evozierte Potential ( SEP ) am wachen Hund zu ueberpruefen . Im Anschluss an die Opioidgabe wurde versucht , die zentralen Effekte mit dem spezifischen Antagonisten Naloxon ( 20 µg/kg i.v. ) umzukehren . Im Vergleich hierzu wurden nach einer Auswaschperiode die gleichen Tiere steigenden Dosen des spezifischen µ-Agonisten Alfentanil ( 10 , 30 , 60 µg/kg i.v. ) ausgesetzt . Auch hier wurde versucht , anschliessend die zentralen Effekte mit Naloxon umzukehren . Tramadol fuehrte gegenueber der Kontrolle in keinem Dosisbereich zu einer signifikanten Verminderung der Amplitude im SEP . Statt dessen induzierte die hoechste Dosis des Pharmakons ( 10 mg/kg ) eine Amplitudenzunahme um 100% zur Kontrolle ( p 0,01 ) . Im EEG waren nach der hoechsten Dosis kurzfristig epileptogene Aktivitaetsmuster , verbunden mit unkoordinierten Muskelzuckungen nachweisbar . Im Anschluss war eine signifikante ( p 0,01 ) Leistungssteigerung in den -Wellen des EEGs abzuleiten . Diese zentralen Effekte waren durch Naloxon nicht umkehrbar . Dagegen zeigte Alfentanil sowohl eine dosisabhaengige Amplitudenabnahme ( max . 82% als ) auch eine Leistungszunahme in den langsamen EEG-Spektren und . Beide Effekte waren voll durch Naloxon reversibel , wobei im SEP eine zur Kontrolle signifikante Amplitudenzunahme und im EEG eine -Aktivierung , die als Rebound-Effekt zu interpretieren sind , nachweisbar waren . Die im vorliegenden Modell beobachteten zentralen Wirkungen von Tramadol scheinen demnach nicht nur durch eine Interaktion mit dem Opioidrezeptor vermittelt zu werden . Vielmehr werden durch das Pharmakon exzitatorische Effekte , insbesondere im hohen Dosisbereich , vermittelt , die zu einer Aktivitaetssteigerung in den neuronalen Strukturen fuehren . Ursaechlich hierfuer ist eine monoaminerge Wiederaufnahmehemmung zu diskutieren . Nach Alfentanil ist eine fuer Opioide charakteristische Daempfung zentraler Aktivitaeten nachzuweisen , wobei die gute Antagonisierung mit Naloxon und eine sich daran anschliessende Aktivitaetssteigerung von Neuronen auf eine Opioidrezeptorinteraktion hinweisen .
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