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abstract
Als haeufigster pathogenetischer Mechanismus der Anaemie , der Leukopenie und der Thrombopenie bei systemischen Lupus erythematodes ( SLE ) wird ein gesteigerter Abbau der Zellen des peripheren Blutes durch Autoantikoerper angenommen . Anderseits werden wiederholt in Kasuistiken wie auch in retrospektiven Studien Hinweise fuer eine Autoaggression des Knochenmarks erbracht . In der folgenden prospektiven Studie beschaeftigten wir uns daher mit der Frage der Haeufigkeit und der Art der morphologischen Veraenderungen des Knochenmarks bei SLE-Patienten die eine oder mehrere Zytopenien im peripheren Blut aufwiesen . Bei 12 der 21 untersuchten Patienten wurden Herde einer exudativ-nekrotischen Reaktion beobachtet . Diese Reaktion war durch ein Oedem , Kernreste ( sog . Nukleophagozytose ) und Infiltrate mit Lymphozyten , Plasmazellen und Makrophagen gekennzeichnet . In 8 Faellen liessen sich in diesen Herden auch Retikulinfasern vermehrt erkennen . Die Haematopoese war in 6 Faellen hyperplastisch ; jedoch war sie in 12 Patienten global vermindert . Bei 14 Patienten beobachteten wir Zellatypien einer oder mehreren Zellreihen der Haematopoese . Am haeufigsten war die Vermehrung der Megakaryozyten , bei denen neben normalen Formen auch abnorme Elemente mit kleinen pleomorphen Kernen zu sehen waren . Atypische Erythroblasten wurden in 8 Faellen gesehen . Unsere Befunde legen den Schluss nahe , dass bei der Pathogenese der peripheren Zytopenien bei SLE , zentrale ebenso wie periphere Mechanismen eine wichtige Rolle spielen .
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