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abstract
Als Nettoeffekt von ACE-Inhibitoren und AT1-Rezeptorblockern ist eine Kardioprotektion bedingt durch Vasodilatation ( Blutdrucksenkung Verminderung , der Nachlast ) , Antiproliferation ( vermindertes Zellwachstum , Reduktion des vascular " undoder " ventricular remodeling " , " verminderte extrazellulaere Matrixbildung ) , antiadrenerge Effekte sowie durch Foerderung der Wasser- und Natriumausscheidung ( Blutdrucksenkung Verminderung , der Vorlast ) zu erwarten . Diese Therapieziele konnten fuer ACE-Inhibitoren in experimentellen , aber auch in klinischen Studien weitgehend bestaetigt werden , waehrend ueber die diesbezueglichen Wirkungen von AT1-Rezeptorblockern mit Ausnahme der Hypertoniebehandlung und erster praeliminarer Ergebnisse bei der Behandlung der Herzinsuffizienz noch relativ wenig klinische Daten vorliegen . Es wurde bisher nur fuer ACE-Inhibitoren eine antithrombotische und profibrinolytische Wirkung beschrieben Mechanismen , , denen vor allem bei der Behandlung von Patienten mit koronarer Herzkrankheit ein Teil der beschriebenen Verbesserung der Langzeitprognose zugeschrieben wird ( 120 ) . Trotz des aehnlichen Wirkungsspektrums gibt es zwischen ACE-Inhibitoren und AT1-Rezeptorblockern wichtige Unterschiede , die einen individuellen Einsatz beider Substanzen rechtfertigen : das duale Wirkprinzip von ACE-Inhibitoren hat viele nachgewiesene Vorteile , fuehrt aber in einem relativ hohen Prozentsatz der Patienten zu unerwuenschten Nebeneffekten wie z.B. in 8-14% der Faelle zu chronisch-trockenem Husten , der zum Absetzen des ACE-Inhibitors fuehrt . Mit AT1-Rezeptorblockern kann diese Nebenwirkung weitgehend vermieden werden . Moeglicherweise traegt eine inkomplette Hemmung der Ang-II-Wirkung bei einer Behandlung mit ACE-Inhibitoren zu einer verminderten Effizienz des Praeparates bei . Im Vergleich zu anderen Medikamentenklassen ist allerdings die mit ACE-Hemmern erzielbare Effizienz bei 75%-80% der behandelten Patienten als sehr positiv zu werten . Fuer AT1-Rezeptorblocker besteht daher auch in der Indikation Herzinsuffizienz eine potentiell wichtige Einsatzmoeglichkeit . Wenn man ueber die positiven Effekte einer verstaerkten Kininaktivierung zusaetzlich zu einer direkten Hemmung der AT1-Rezeptor-mediierten Wirkungen verfuegen moechte , kann dies moeglicherweise durch eine Kombinationstherapie zwischen ACE-Hemmern und AT1-Rezeptorblockern erreicht werden . Entsprechende klinische Studien sind derzeit im Gange . Ein zusaetzlicher Vorteil der AT1-Rezeptor-Blockade duerfte letztlich auch darin liegen , dass die ehoehten AT-II-Spiegel die AT2-Rezeptor-vermittelten Wirkungen ( Hemmung der Angiogenese und Vasodilatation ) aktivieren koennen und auf diese Weise eine additive vasoprotektive Wirkung hervorrufen .
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