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abstract
Das Phenzyklidin-Derivat Ketamin nimmt auch 30 Jahre nach seiner klinischen Einfuehrung eine Sonderstellung unter intravenoesen Anaesthetika ein . Seiner besonderen Wirkung wurde auch mit dem Begriff der dissoziativen Anaesthesie " " Rechnung getragen , deren neuropharmakologische Grundlage jedoch nicht ausreichend geklaert ist . Neue methodische Moeglichkeiten und die Verfuegbarkeit der reinen Ketaminenantiomere haben jedoch in den letzten Jahren Erkenntnisse gewinnen lassen , die in dieser Uebersicht mit ihrer Relevanz fuer die analgetische , anaesthetische und neuroprotektive Wirkung von Ketamin bewertet werden sollen . Ketamin scheint sehr spezifisch mit einer kleinen Gruppe ligandengesteuerter Ionenkanaele ( Klasse-1-Rezeptoren) zu interagieren , wobei an der zentralen Rolle des NMDA-Rezeptorkanals fuer Analgesie , Amnesie , Anaesthesie und psychotomimetische Wirkungen kein Zweifel besteht . Zusaetzlich tragen -Opiatrezeptoren monoaminerge und cholinerge Wirkungen , bei . Neu ist die klinisch bedeutsame Interaktion mit muskarinischen Rezeptoren und non-NMDA-Rezeptorkanaelen . Mit Ausnahme der L-Typ-Kalziumkanaele spielen spannungsgesteuerte Ionenkanaele , soweit bisher untersucht , fuer klinische Wirkungen nur eine untergeordnete Rolle . Die Beeinflussung von L-Typ-Kalziumkanaelen , non-NMDA und NMDA-Rezeptorkanaelen sowie des NO-cGMP-Systems stellen ausserdem eine rationale Basis fuer die neuroprotektive Wirksamkeit von Ketamin dar .
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