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abstract
Akute Koronar-Syndrome stellen ein heterogenes Krankheitsbild mit einer gemeinsamen Ursache dar : Ruptur oder Einriss eines stabilen atheromatoesen Plaques und somit Entstehung eines instabilen Plaques , auf den sich thrombotisches Material auflagern kann . Angioskopisch fand sich bei Patienten mit instabiler Angina pectoris ein weisser oder grauer Thrombus , welcher hauptsaechlich aus Plaettchen bestand . Die Adhaesion , Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten sind ein zentraler Punkt in der Pathophysiologie der instabilen Angina pectoris . Ein pharmakologischer Antagonismus dieses Prozesses ist daher ein vielversprechender Ansatzpunkt fuer eine antithrombotische Therapie . Aspirin Ticlopidin und Clopidogrel , hemmen die Plaettchen-aggregation und vermindern die Haeufigkeit kardialer Ereignisse . Diese Pharmaka bewirken jedoch nur eine teilweise Hemmung der Plaettchenaggregation . Die Plaettchen-Aktivierung durch Agonisten wie Thrombin wird durch sie nicht beeinflusst . Eine effektivere Hemmung der Plaettchen-Aggregation ist vorstellbar durch Beeinflussung der gemeinsamen Endstrecke der Plaettchen-Aggregation , gesteuert ueber den Glykoprotein IIb/IIIa Rezeptor . Fuer den Einsatz bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder nach PTCA wurden einige Inhibitoren des Glykoprotein IIb/IIIa Rezeptors entwickelt . Dieser Artikel soll eine Uebersicht geben ueber die Ergebnisse klinischer Studien , die den Einsatz von GP IIb/IIIa Rezeptor-Antagonisten bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder nach PTCA betreffen . Ausserdem wird die Rolle dieser neuen Wirkstoff-Gruppe bei der Behandlung von Patienten mit akutem Koronar-Syndrom kritisch diskutiert .
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