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abstract
Tumorwachstum ist untrennbar mit der Vermehrung der Tumorzellzahl verknuepft , die einerseits durch eine gesteigerte Proliferation und andererseits durch eine Verlaengerung der Lebensdauer der Tumorzellen hervorgerufen werden kann . Zielstellung ist die Quantifizierung des Zellzu- ( Proliferation ) und des Zellabgangs ( Apoptose ) in Relation zum histopathologischen Malignitaetsgrad im oralen Plattenepithelkarzinom . Der Nachweis der Apoptose-spezifischen Fragmentierung der DNA ( Doppelstrangbrueche ) mittels der TUNEL-Methode ( TdT-mediated-dUTP-nick-end labeling ) und der proliferativen Aktivitaet durch den monoklonalen Antikoerper MIB-1 ( Ki-67-Antigen, APAAP-Technik ) erfolgte in 41 oralen Plattenepithelkarzinomen differenten Grads . Die Progression des histopathologischen Malignitaetsgrads geht mit einer Steigerung der proliferativen und einer Verminderung der apoptotischen Aktivitaet einher . Die Apoptoseraten betragen fuer G1-Karzinome 13.5% , fuer G2-Karzinome 8,5% und fuer G3-Karzinome 6,1% . Die Ergebnisse belegen , dass bei einer Progression zum hoeher malignen zellulaeren Phaenotyp im oralen Plattenepithelkarzinom sowohl die gesteigerte proliferative Aktivitaet als auch die verminderte Apoptoserate substantiell zur Erhoehung der Tumorzellzahl beitragen und weisen darauf hin , dass im Rahmen der Progression ein Verlust der Kontrolle des programmierten Zelltods ( Apoptose ) eintritt . Die hohen Standardabweichungen der Apoptoseraten in den einzelnen Gradingstufen sprechen gegen eine individualprognostische Bedeutung .
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