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abstract
Kohlenmonoxid ( CO ) entsteht als Intermediaerstoffwechselprodukt im Haemabbau und kann nach neuesten Erkenntnissen aehnlich wie Stickstoffmonoxid ueber Aktivierung der Guanylatzyklase vasodilatorische Wirkungen entfalten . Fuer die endogene Bildung von CO ist ausschliesslich die mikrosomale Haemoxygenase ( HO ) verantwortlich , die als konstitutives Enzym ( HO-2) sowie in einer stressinduzierbaren Isoform ( HO-1 oder Hitzeschockprotein 32 ) vorliegt . Hemmung des Haemstoffwechsels nach Schock und Volumentherapie fuehrt nach eigenen Untersuchungen zu einer spezifischen Zunahme des Pfortaderwiderstands , ohne vasokonstriktorische Wirkungen in der systemischen Zirkulation hervorzurufen . In der vorliegenden Arbeit wurde daher das organspezifische Expressionsmuster der stressinduzierbaren Isoform des Enzyms nach haemorrhagischem Schock und Volumentherapie untersucht .
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