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abstract
In frueheren Studien an Ratten wurde gezeigt , dass eine Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren ( HHN ) -Achse vor allen Dingen im Bereich des Hypothalamus lokalisiert ist ( genetisch determinierte inadaequate Sekretion von corticotropin-releasing-hormone ) . Dieser Defekt trug entscheidend zur Entwicklung einer Modell-Arthritis in diesen Tiermodellen bei . Beim Menschen stellt sich diese Situation allerdings anders dar : hier scheint der Defekt vor allen Dingen im Bereich der Nebenniere lokalisiert zu sein , wodurch es zu einer inadaequat niedrigen Kortisolproduktion bei chronisch entzuendlichen Erkrankungen in Relation zum systemischen Entzuendungsausmass kommt . Neben Kortisol ist auch ein anderes adrenales Steroid , das Dehydroepiandrosteron ( DHEA ) , drastisch erniedrigt . Die Ursache fuer die Stoerung der adrenalen Steroidproduktion bei rheumatoider Arthritis und anderen chronisch entzuendlichen Erkrankungen ist zur Zeit nicht bekannt . Da DHEA sowohl den Tumor-Nekrose-Faktor Alpha ( TNF ) als auch Interleukin IL ) ( -6 in vitro und in vivo hemmen kann , hat dieses adrenale Steroidhormon ebenso wie Kortisol wahrscheinlich eine antiinflammatorische Bedeutung . Die Wirkung des DHEA ist dabei durch eine Hemmung des nukleaeren Faktors NFB vermittelt . Des weiteren kann DHEA in peripheren Zellen wie beispielsweise Makrophagen zu antiinflammatorisch wirksamen Geschlechtshormonen wie Testosteron umgewandelt werden . Bei Patienten mit chronisch entzuendlichen Erkrankungen ist gerade DHEA deutlich erniedrigt , was durch eine zusaetzliche Glukokortikoidtherapie noch verstaerkt wird . Dieser Ueberlick demonstriert , warum gerade die Produktion von DHEA bei chronisch entzuendlichen Erkrankungen erniedrigt ist . Die Bedeutung der DHEA-Verarmung wird am Beispiel der Osteoporose demonstriert . Es wird dargestellt , weshalb die parallele Therapie mit Glukokortikoiden plus DHEA eine interessante Therapieoption bei chronisch entzuendlichen Erkrankungen darstellt .
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