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abstract
Das morphologische Korrelat akuter koronarer Syndrome stellt in der Mehrzahl die Plaquefissur mit aufgelagertem intraluminalem Thrombus dar . Assoziiert ist eine Aktivierung von inflammatorischen und Gerinnungs- bzw. Fibrinolysewegen , einschliesslich einer Komplementaktivierung sowie eine Aktivierung von korpuskulaeren Blutbestandteilen . Marker wie CRP , Fibrinogen , Plasminogenaktivator-Inhibitor bzw. Gewebeplasminogenaktivator-Antigen besitzen prognostische Bedeutung zur Identifizierung von Patienten mit erhoehtem Risiko fuer ein akutes koronares Ereignis . Histologisch finden sich gehaeuft Leukozyteninfiltrate im Bereich der Plaquefissur , zusaetzlich sind Assoziationen mit Infektionen durch verschiedene Erreger beschrieben worden . Ungeklaert ist , welchen Anteil die unterschiedlichen Faktoren am Auftreten einer Plaqueruptur und an der konsekutiven Thrombusauflagerung besitzen . Es ist anzunehmen , dass vielfach Plaquerupturen ohne kritische Stenosierung ablaufen und nicht bemerkt werden ; dies erschwert die klinische Evaluierung kausaler Zusammenhaenge . Zukuenftige Studien sollten die komplexe Interaktion der verschiedenen Systeme durch parallele Messung unterschiedlicher Aktivierungsmarker im zeitlichen Verlauf naeher untersuchen . Die relative Bedeutung einzelner Faktoren bzw. die Redundanz nach experimentellem Ausschalten eines Faktors fuer den Ablauf der pathophysiologischen Prozesse bei akuten koronaren Syndromen muss ebenso wie die Bedeutung infektioeser Prozesse weiter geklaert werden .
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