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abstract
Kardiomyozyten koennen sich im Gegensatz zur quergestreiften Skelettmuskulatur nicht teilen und regenerieren , so dass ein irreversibles Zelltrauma automatisch irreversiblen Zell- und Funktionsverlust zur Folge hat . Im Falle eines Myokardinfarktes bedeutet dies Ersatz differenzierter Herzmuskulatur durch funktionsloses Bindegewebe mit Bildung einer Narbe . Ein theoretisch vielversprechender Therapieansatz ist die Transplantation foetaler oder genetisch manipulierter Kardiomyozyten in geschaedigtes , dysfunktionierendes oder abgestorbenes Myokard . Durch Transplantation von Myoblasten , Skelettmuskel-Satellitenzellen und foetaler Kardiomyozyten ist die technische Durchfuehrbarkeit einer zellulaeren Transplantation in syngene und xenogene Versuchstiere wie Maus , Ratte und Hund durch relativ einfache Injektionstechnik in gesundes und geschaedigtes Myokard gezeigt worden . Histologisch-morphologische Studien zeigen , dass sowohl Myoblasten als auch foetale Kardiomyozyten myokardiale Transplantate mit interzellulaeren Konnektionen wie gap junctions und Desmosomen ausbilden und bis zu Beobachtungszeitraeumen von 8 bis 10 Wochen ueberleben . Erfolgreich transplantierte und ueberlebende Zellen koennen theoretisch drei Funktionen ausueben : 1. eine Stabilitaetsfunktion zur Verhinderung struktureller Umbauvorgaenge , 2. eine Carrierfunktion zur lokalen Applikation rekombinanter Proteine und Wachstumsfaktoren , zum Beispiel zur Induktion molekularer Veraenderungen des Empfaengermyokards und 3. eine Unterstuetzung regionaler oder globaler Kontraktilitaet durch mit dem Empfaengermyokard koordinierter Eigenkontraktionen . Inwieweit allerdings diese Funktionen und vor allem eine funktionelle Unterstuetzung des Myokards durch transplantierte Zellen moeglich und therapeutisch anwendbar sind , ist zum jetzigen Zeitpunkt ungeklaert .
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