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abstract
Hauptursache der sekundaeren Hirnschaedigung ist die zerebrale Hypoxie . Abhaengig von Schweregrad und Dauer entsteht eine irreversible Hirngewebsschaedigung . Zur Diagnose der Hypoxie dient unter klinischen Bedingungen die kontinuierliche Messung des zerebralen Perfusionsdrucks ( CPP ) in Verbindung mit der zerebrovenoesen O2-Saettigung ( SjO2) oder der O2-Partialdruckmessung im Hirngewebe . Zur Minimierung von SjO2-Fehlinterpretationen sollte nach CT-Approach punktiert und ein anaerober Hirnstoffwechsel durch Bestimmung der arterio-jugularvenoesen Laktatkonzentrationsdifferenz ( avDL ) ausgeschlossen werden . Die Therapie der zerebralen Hypoxie sollte kausal erfolgen . Normalisierung des arteriellen O2-Gehalts und Steigerung der Hirndurchblutung ( CBF ) haben Prioritoet . Bei intakter Autoregulation der CBF wird ein CPP-Abfall durch Vasodilatation mit Zunahme des zerebralen Blutvolumens und ein CPP-Anstieg durch Vasokonstriktion mit Abnahme des CBV kompensiert . Die haeufige posttraumatische Rechtsverschiebung der unteren Autoregulationsschwelle erfordert in der Initialphase mit dem hoechsten Hypoxierisiko CPP-Werte 70 mmHg . Die Therapie des ICP > 20 mmHg erfolgt CPP-orientiert . Eine ICP-Senkung zu Lasten des CPP ist zu vermeiden . Initial nach SHT hat die individuelle Optimierung der CBF durch Sicherstellung eines adaequaten CPP und zerebrovaskulaeren Gefaesswiderstandes ( CVR ) Prioritaet . Nachfolgend gewinnen durch SjO2 und avDL- oder Gewebe-PO2-Messung kontrollierte Massnahmen zur Modulation von CVR und CBV sowie die Hirnoedemtherapie zunehmend an Bedeutung .
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