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abstract
Bis vor kurzem galt das Zentralnervensystem ( ZNS ) als ein immunprivilegiertes Organ , d . h . , ein Organ das keiner Immunueberwachung unterliegt . Man ging davon aus , dass die hochspezialisierte endotheliale Blut-Hirn-Schranke ( BHS ) eine unueberwindbare Barriere fuer zirkulierende Lymphozyten darstellt . Waehrend entzuendlicher Prozesse im ZNS erhalten jedoch zahlreiche mononukleaere Zellen Zugang zum ZNS Parenchym . Die molekularen Mechanismen der Rekrutierung von Lymphozyten durch die BHS wurden bislang vorwiegend im Tiermodell der experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis ( EAE ) studiert . Die EAE ist das beste derzeit verfuegbare Modell fuer humane entzuendliche demyelinisierende Erkrankungen des ZNS wie der Multiplen Sklerose ( MS ) . Da Endothelzellen aktiv den Eintritt von Lymphozyten in Organe regulieren , kann man davon ausgehen , dass das spezialisierte BHS-Endothel spezifische Rezeptoren , die als Verkehrssignale " " fuer zirkulierende Leukozyten dienen , exprimiert . Die Identifizierung dieser BHS-spezifischen " Verkehrssignale " ist von grosser klinischer Bedeutung , da ihre Blockade eine selektive Inhibition einer im ZNS ablaufenden Entzuendungsreaktion erlauben wuerde . Eine solche Therapie steht zur Zeit noch nicht zur Verfuegung . Vielmehr wird die akute MS mit hochdosierten Glukokortikoiden therapiert . Die bislang vorliegenden Evidenzen , dass der Erfolg der Glukokortikoidtherapie auf der Inhibition der Expression von Adhaesionsmolekuelen und somit der Inhibition der Lymphozyten-Rekrutierung durch die BHS beruht , wird diskutiert .
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