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abstract
Die Haut ist einer Vielzahl von exogenen Reizen ausgesetzt , die bei praedisponierten Individuen spezifische entzuendliche Dermatosen ausloesen koennen . Hierbei kommt es typischerweise zu einer Aktivierung von Endothelzellen in den dermalen Gefaessen , die sich durch eine gesteigerte Expression von Adhaesionsmolekuelen auszeichnet . Dies ermoeglicht die Adhaesion zirkulierender Immunzellen am Endothel und damit die Ausbildung von entzuendlichen , perivaskulaeren Zellinfiltraten im betroffenen Gewebsareal . Waehrend bislang in erster Linie die Freisetzung pro-inflammatorischer Zytokine als Voraussetzung fuer die Entstehung von Entzuendungsreaktionen galt , haben sich in juengster Zeit Hinweise ergeben , dass exogene Faktoren auch ohne Vermittlung von Zytokinen Endothelzellen in einen entzuendungsbereiten Zustand versetzten koennen . Endotheliale Adhaesionsmolekuele koennen beispielsweise durch chemische oder physikalische Reize wie Aenderungen der Metallionenkonzentration oder des Sauerstoffpartialdrucks sowie durch ultraviolette und ionisierende Strahlung oder mechanisch wirksame Scherkraefte induziert werden . Endothelzellen unterliegen also nicht nur der Kontrolle gewebseigener Mediatoren ( Zytokine , biogene Amine u.a. ) , sondern koennen in ihrer Funktion auch durch aeusserliche Hautreize unmittelbar beeinflusst werden . Hieraus leitet sich die Moeglichkeit ab , individuelle endotheliale Zellfunktionstoerung als pathophysiologisches Konzept bei exogen provozierbaren Hauterkrankungen zu diskutieren .
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