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abstract
Zusamenfassung Sepsis und SIRS sind charakterisiert durch gesteigerten Blutfluss und Sauerstofftransport im Hepato-Splanchnikusgebiet , hervorgerufen durch eine Steigerung der Stoffwechselanforderungen mit dem Ergebnis einer erhoehten O2-Aufnahme. In Folge des Sepsis-induzierten Hypermetabolismus kann es zu einem Missverhaeltnis zwischen vorhandener Sauerstoffverfuegbarkeit und aktuellem Sauerstoffbedarf kommen und daraus potentiell eine pathologische Abhaengigkeit zwischen Sauerstoffverfuegbarkeit und -bedarf resultieren . Als Ursache fuer den Hypermetabolismus wird unter anderem die gesteigerte hepatische Glukoneogenese diskutiert , die als Folge einer gesteigerten Aufnahmerate von vermehrt peripher freigesetzten Glukosepraekursoren angesehen wird . Dieser gesteigerte Fluss von Glukosepraekursoren wiederum ist durch reaktiv freigesetzte Zytokine mitbedingt . Bezueglich therapeutischer Interventionen muss beachtet werden , dass Effekte auf Haemodynamik und Sauerstofftransport im Splanchnikusgebiet der entsprechenden Stoffwechselantwort angepasst sein muessen , um eine zusaetzliche Imbalanz zwischen regionalen Blutfluss , Sauerstoff- und Substratfluss einerseits und den regionalen Anforderungen andererseits zu vermeiden . Deshalb ist das Verstaendnis sowohl der Gewebeperfusion und -oxygenierung als auch der wesentlichen Stoffwechselaktivitaet unerlaesslich , um Behandlungskonzepte einzuordnen und bewerten zu koennen .
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