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abstract
Die Symptomatologie des Fibromyalgie Syndroms ( FMS ) gleicht vielfach einer zentralnervoesen Sollwertverstellung , zumindest in drei Systemen : die Patienten leiden an chronischen Schmerzen im Bereich des Bewegungsapparates , vermutlich als Ausdruck einer gestoerten zentralen Schmerzverarbeitung . Nahezu alle vom Hypothalamus regulierten hormonalen Regelkreise sind verstellt . Haeufig praegt eine depressive Verstimmtheit das Krankheitsbild . Um die hormonale Regulation bei FMS-Patienten zu untersuchen , haben wir bei 16 FMS-Patienten und 17 gesunden Kontrollpersonen die Hypophyse durch simultane intravenoese Injektionen der hypothalamischen Releasing Hormone Corticotropin Releasing Hormon ( CRH ) , Growth Hormone Releasing Hormon ( GHRH ) , Thyreotropin Releasing Hormon ( TRH ) und Luteinisierungshormon Releasing Hormon ( LHRH ) stimuliert und die entsprechenden Hormone der Hypophyse und der peripheren endokrinen Druesen bestimmt . Wir fanden bei den FMS- Patienten erhoehte Basalwerte von ACTH , Follikelstimulierendes Hormon ( FSH ) und Kortisol , hingegen erniedrigte Basalwerte von Insulin-like growth factor I ( IGF-I , Somatomedin C ) , Trijodthyronin ( T3) und Oestrogen . Die Simultaninjektion der Releasing-Hormone fuehrte bei FMS-Patienten zu einer hoeheren Sekretion von ACTH und Prolaktin , waehrend die Stimulierbarkeit von TSH , begleitet von nur schwach ansteigenden T3-Werten, herabgesetzt war . Die Stimulierung der Hypophyse mit LHRH von sechs FMS-Patientinnen in deren Follikelphase zeigte beim Vergleich mit sechs gleichaltrigen Kontrollpersonen eine signifikant abgeschwaechte LH-Antwort . Wir erklaeren die fuer FMS-Patienten typischen Sollwertverstellungen der hormonalen Regulation als eine primaer durch den chronischen Schmerz bedingte Stressaktivierung hypothalamischer CRH Neurone . Zusaetzlich zur ACTH-Stimulierung aktiviert CRH auf der hypothalamischen Ebene Somatostatin , welches auf hypophysaerer Ebene die GH- und TSH-Freisetzung hemmt . Die erniedrigten Oestrogenspiegel lassen sich sowohl ueber die hemmende Wirkung des CRH auf die LHRH-Freisetzung erklaeren , als auch ueber eine direkte , CRH-vermittelte Hemmung der FSH-stimulierten Oestrogenproduktion im Ovar .
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