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abstract
Sauerstoffradikale und Folgeprodukte ( ROS ) sind nicht nur " toxischer Abfall " eines oxidativen Metabolismus , sondern in vielen physiologischen Prozessen als Intermediaerprodukte oder Botensubstanzen integriert ( u.a. in der antimikrobiellen Abwehr , Regulation von Zellproliferation und Wachstum , Gefaesstonusregulation ) . ROS koennen intra- und extrazellulaer entstehen , u.a. auch durch spezifische , membranstaendige Enzymsysteme ( NAD ( P ) H-Oxidasen ) . Die zellulaere ROS-Produktion wird durch Scherkraefte , Umweltfaktoren/Gifte , das Peptid Angiotensin II , Zytokine , Low-density-Lipoproteine ( LDL ) sowie durch die Anwesenheit von Spuren von Metallionen stimuliert . Die Beteiligung von ROS in der oxidativen Modifikation von LDL , in der Inaktivierung von endothelialem Stickstoffmonoxid ( NO ) und in der Verstaerkung der Expression von Genen , die fuer die Rekrutierung von Entzuendungszellen wichtig sind , lassen eine kausale Beziehung zwischen ROS-Produktion und der Pathogenese der Arteriosklerose vermuten . In tierexperimentellen Studien konnten mit antioxidativ-wirksamen Substanzen ( u.a. Probucol , Butyl-Hydroxytoluol , N ' , N'-Diphenylendiamid , Vitamin E , Superoxiddismutase ) sowohl die Bildung von Atheromen als auch die abnorme endotheliale Dysfunktion therapeutisch verhindert bzw. korrigiert werden . In klinischen Studien kann mit antioxidativ-wirksamen Substanzen ( z.B. Vitamin E ) die oxidative Modifizierbarkeit von LDL erschwert werden . In fallkontrollierten und prospektiven Beobachtungsstudien scheint das kardiovaskulaere Risiko sowohl mit dem Plasmaspiegel von natuerlichen Antioxidantien als auch der dietaetischen Vitaminzufuhr invers korreliert zu sein . In einer ersten randomisierten Studie zur Sekundaerpraevention war das Risiko nicht-toedlicher Myokardinfarkte mit der Einnahme von Vitamin E ( 400-800 U/d ) signifikant reduziert . Die Datenlage , sowohl aus theoretischen Ueberlegungen als auch tierexperimentellen und nun auch ersten klinischen Studien , rechtfertigt die Konzeptierung weiterfuehrender grossangelegter klinischer Studien , zur Ueberpruefung des Nutzens von Antioxidantien in der Primaer- und auch Sekundaerpraevention der koronaren Herzkrankheit .
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