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abstract
Venoese Thromboembolien entwickeln sich als Folge multipler Interaktionen zwischen nicht-genetischen und genetischen Risikofaktoren . Die wichtigsten nicht-genetischen Risikofaktoren sind Alter Gewebeschaedigungen , Einnahme , oraler Kontrazeptiva , Schwangerschaft , Adipositas und geringe koerperliche Aktivitaet . Bei den meisten Patienten findet man auch angeborene Faktoren , die die Thromboseentstehung beguenstigen . Diese Faktoren schliessen Mangelzustaende von Komponenten des antikoagulatorischen Systems wie des Antithrombin III , des Protein C und des Protein S ein . Zusammengenommen findet man diese Defekte bei 15-20% der Familien mit Thrombophilie . Den relativ seltenen Defekten des Antithrombin III , Protein C und Protein S stehen zwei haeufige genetische Polymorphismen prokoagulatorischer Faktoren gegenueber , naemlich der Faktor V-Leiden , die haeufigste Ursache einer Resistenz gegen Protein C und das Prothrombin 20210A-Allel. Zusammen findet man die beiden letzteren Anomalien bei fast zwei Dritteln aller Thrombophiliefamilien . Mit der Identifizierung des Faktor V-Leiden und des Prothrombin 20210A-Allels wurde es moeglich , Interaktionen zwischen genetischen und nicht-genetischen Risikofaktoren der Thrombophilie eingehend zu untersuchen . Die Ergebnisse solcher Untersuchungen zeigen , dass viele symptomatische Personen mehr als nur einen genetischen oder nicht-genetischen ) Risikofaktor ( aufweisen . Die Thrombophilie ist damit weniger ein monogenetischer als eine oligogenetischer klinischer Phaenotyp , dessen Auspraegung durch Umweltfaktoren akzentuiert werden kann . Konsequenz des multiple hit " " -Konzepts ist es , dass das screening von Patienten mit Thromboembolie im medizinischen Laboratorium alle bekannten genetischen Risikofaktoren einschliessen sollte , auch wenn die klinische Situation scheinbar eine ausreichende Erklaerung fuer ein thromboembolisches Ereignis liefert .
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