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abstract
Nach einer zerebralen Ischaemie traegt eine Kaskade von pathophysiologischen Prozessen zum ischaemischen Zellschaden bei . Neben der Exzitotoxizitaet , die durch eine erhoehte extrazellulaere Konzentration exzitatorischer Aminosaeuren und eine intrazellulaere Ueberladung mit Kalzium gekennzeichnet ist , spielen zudem eine vermehrte Bildung von freien Radikalen , eine Phase der Entzuendung und die Apoptose eine wichtige Rolle fuer den ischaemischen Zellschaden . Die Neuroprotektion ist ein Ansatz , der ueber eine pharmakologische Interaktion mit diesen pathophysiologischen Ablaeufen die Konsequenzen der zerebralen Ischaemie zu vermindern sucht . In tierexperimentellen Studien konnte gezeigt werden , dass Glutamatantagonisten Kalziumantagonisten oder Radikalfaenger , den ischaemischen Zellschaden ebenso reduzieren wie Substanzen , die mit der Inflammation oder Apoptose interagieren . In den klinischen Studien hingegen konnte bisher kein positiver Effekt erzielt werden . Diese abweichenden Ergebnisse koennen in erster Linie auf das unterschiedliche Design der tierexperimentellen und klinischen Studien zurueckgefuehrt werden . So sind in den Tierversuchen die Substanzen ueberwiegend vor oder zum Ischaemiebeginn gegeben worden . Ausserdem waren die Ueberlebenszeiten nach der Ischaemie oft sehr kurz , so dass nicht untersucht werden konnte , ob die Medikamente den ischaemischen Zellschaden wirklich verhindern oder nur hinauszoegern . Schliesslich beruhte die Evaluation der Neuroprotektion groesstenteils auf morphologischen Untersuchungen und beruecksichtigte keine funktionellen Parameter , die die Zielgroesse der klinischen Studien darstellen . Erst wenn in zukuenftigen praeklinischen Studien diese Punkte beruecksichtigt werden ist zu hoffen , dass neuroprotektive Substanzen auch zu positiven Effekten in klinischen Studien fuehren werden .
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