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abstract
p53 ist das am haeufigsten mutierte Gen in menschlichen Tumoren mit grossem Einfluss auf die zellulaere Biologie und Strahlenantwort . Viele ausgezeichnete Uebersichten sind verfuegbar , aber seit Jahren keine , die die Rolle von p53 fuer die Strahlenempfindlichkeit beleuchtet . Dies ist das Ziel der vorliegenden Arbeit . Literaturuebersicht . p53 ist ein Regulator der Apoptose im haematopoetischen Geweben . Im uebrigen Normalgewebe und in soliden Tumoren haben andere Funktionen groessere Bedeutung fuer die Zellantwort . Nach Bestrahlung reguliert p53 den Zellzyklus und ebenso die DNA-Reparatur , insbesondere die homologe und nichthomologe Rekombination . p53-Mutationen veraendern diese Funktionen , was dann fuer eine erhoehte Strahlenresistenz von Zellen und Tumoren verantwortlich sein kann . Bisher konnten nur wenige Arbeiten zeigen , dass unter genau kontrollierten Bedingungen der Verlust der Wild-Typ-Funktion von p53 zu einer erhoehten Strahlenresistenz fuehrt . Ein allgemein gueltiger Beweis steht noch aus . p53 zeigt sich im Jahre 2000 als ein zentrales Protein in einem Multienzym-Multifunktions-Netzwerk , das bei weitem noch nicht voellig aufgeklaert ist . Obwohl p53 ein Hauptregulator zu sein scheint , ist es sicherlich nicht ein unentbehrlicher Baustein , dessen Verlust in jedem Fall zur Strahlenresistenz fuehrt . Nur weiteres Verstaendnis von Modifikatoren und Kofaktoren im Zell- und Gewebekontext wird die Rolle von p53 fuer die Strahlenempfindlichkeit und damit auch fuer die Strahlentherapie aufklaeren .
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