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abstract
Enteroviren aus der Familie der Picornaviridae , insbesondere Coxsackieviren der Gruppe B , koennen durch molekularbiologische Untersuchungsverfahren wie In-situ-Hybridisierung und Polymerasekettenreaktion , nicht nur bei akuter , sondern auch bei chronischer Myokarditis nachgewiesen werden als Beleg fuer die moegliche Persistenz von Enteroviren im humanen Myokard . Das pathogenetische Konzept der akuten und persistierenden Enterovirusinfektion und damit assoziierter Herzmuskelerkrankungen wird unterstuetzt durch Befunde in verschiedenen Modellsystemen der murinen Myokarditis , die zeigen , dass Coxsackie-Viren bei immunkompetenten Maeusen eine akute und chronische Myokarditis induzieren koennen . Die persistierende Infektion im Myokard ist hierbei charakterisiert durch restringierte , in der Regel nichtlytische Virusreplikation , wobei es im Gegensatz zur akuten Infektion nicht zur Eliminierung infizierter Zellen kommt . Im Rahmen der Analyse von Interaktionen viraler und wirtsspezifischer Faktoren konnte durch licht- und elektronenmikroskopische In-situ-Hybridisierung gezeigt werden , dass die zu jedem Zeitpunkt der Infektion beobachteten zytotoxischen Effekte in infizierten Myozyten eng mit Virusreplikation assoziiert sind . Die Bedeutung der viralen Replikation fuer die Pathogenese der myokardialen Schaedigung wird zudem belegt durch Untersuchungen an kultivierten Myozyten sowie an transgenen Tieren , die zeigen , dass auch in Abwesenheit infektioeser Viren die restringierte virale Genexpression mit dem Myozytenstoffwechsel interferiert und hierdurch pathogen wirkt . Hinsichtlich der Regulation der viralen Replikation in enterovirusinfizierten Zellen gibt es Hinweise dafuer , dass diese durch Aktivierung spezifischer zellulaerer Signaltransduktionswege moduliert werden kann .
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