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abstract
Um den Energiestoffwechsel in vitalem Restmyokard nach nichttransmuralem Vorderwandinfarkt in vivo zu charakterisieren , wurden Patienten Gruppe A , ( n = 19 ) mit einer Stenose des Ramus interventricularis anterior RIVA ) und laevokardiographisch nachgewiesener Vorderwand-Hypokinesie ( nach nichttransmuralem Vorderwandinfarkt phosphor-spektroskopisch untersucht und mit einem gesunden Probandenkollektiv verglichen . Das Messvolumen wurde zunaechst mittels Kernspin-Bildgebung in der anterioren Vorderwand positioniert . Die Phosphorspektren wurden dann unter voller antianginoeser Medikation aufgezeichnet . Um einen Einfluss der Koronarstenosen ausschliessen zu koennen , wurden zusaetzlich Patienten ( Gruppe B , n = 4 ) mit RIVA-Stenose ohne Vorderwand-Kontraktionsstoerung untersucht . Der Einfluss einer antianginoesen Medikation auf den PCrATP-Quotienten wurde bei einem weiteren Patientenkollektiv ( Gruppe C , n = 4 ) mit den gleichen klinischen Kriterien wie Gruppe A zuerst ohne antianginoese Medikation ( Auswaschphase > 1 Tag ) und danach unter laufender i.v. Medikation von Glyceroltrinitrat bestimmt . Im Vergleich zum Normalkollektiv ( 1,74 +/- 0,23 ) zeigte sich bei Gruppe A ( 1,4 +/- 0,18 ) eine signifikante Erniedrigung ( p 0,01 ) des mittleren PCrATP-Quotienten . Bei Patienten mit normaler Ventrikelfunktion ( Gruppe B ) fand sich hingegen keine wesentliche Abweichung des Quotienten gegenueber dem Nornmalkollektiv ( PCrATP : 1,64 +/- 0,22 ; p = 0,23 ) . Nach i.v. Gabe von Glyceroltrinitrat stieg der PCrATP-Quotient bei der Patientengruppe C von 1,12 +/- 0,08 auf 1,32 +/- 0,13 ( p 0,01 ) . Hypokinetisches Myokard nach nichttransmuralemn Vorderwandinfarkt geht bereits unter Ruhebedingungen mit einer Verminderung des Energiezwischenspeichers PCr im Vergleich zum ATP-Gehalt des Myokards einher . Als moegliche Ursachen kommen sowohl eine Myozytendegeneration aufgrund gestoerter Mikroperfusion als auch Remodelingprozesse von vitalen Myozyten im Infarktgebiet in Frage . Beide Moeglichkeiten koennen dann z.B. ueber eine Anpassung der zellulaeren Enzymkonzentrationen zu dem erniedrigten PCr-Gehalt der Myozyten fuehren .
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