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abstract
Seit der Erstbeschreibung durch Creutzfeldt und Jakob sind bisher 6 humane spongiforme Enzephalopathien , die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit ( CJD eine new variant CJD ( ) , nvCJD ) , das Gerstmann-Straeussler-Scheinker-Syndrom ( GSS ) , die fatale familiaere Insomnie ( FFI ) und moeglicherweise die familiaere progressive subkortikale Gliose beschrieben worden . Als wahrscheinlichster Ausloeser dieser und von im Tierreich vorkommenden transmissiblen spongiformen Enzephalopathien ( TSE ) , wie der bovinen spongiformen Enzephalopathie ( BSE ) und von Scrapie , gilt heute ein koerpereigenes , im Krankheitsfall in seiner Struktur veraendertes Eiweiss , das das Akronym Prion traegt . Das klinische Spektrum menschlicher spongiformer Enzephalopathien hat durch die Beschreibung neuer teilweise genetisch bedingter Varianten , in den letzten Jahren eine deutliche Ausweitung erfahren . Mit den bisher zur Verfuegung stehenden klinischen , neurophysiologischen , neuroradiologischen , biochemischen und molekularbiologischen Verfahren laesst sich intra vitam lediglich eine wahrscheinliche Diagnose einer CJD stellen . Eine sichere Diagnose einer humanen spongiformen Enzephalopathie ist nur durch den neuropathologischen Nachweis des pathologischen Prionproteins ( PrPSc ) moeglich . Eine Uebertragung der BSE auf den Menschen ist bisher nicht bewiesen , laesst sich gegenwaertig aber auch nicht mit Sicherheit ausschliessen .
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