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abstract
Bei 604 Patienten mit einer chronischen myeloischen Leukaemie ( CML ) wurde anhand von Beckenkammbiopsien eine immunhistochemische und morphometrische Studie durchgefuehrt , um morphologische und klinische Befunde miteinander zu vergleichen und die Auswirkungen der Interferon- ( IFN ) und Chemotherapie abzuklaeren . Anhand der morphometrischen Analyse konnten signifikante Korrelationen zwischen der Anzahl CD61+-Megakaryozyten einschliesslich ihrer Vorlaeuferzellen mit der Faserdichte berechnet werden . Dieser Befund spiegelt die enge funktionelle Beziehung zwischen der Megakaryopoese und den Fibroblasten im Hinblick auf den komplexen Pathomechanismus der Myelofibroseentstehung wider . Diese war bei etwa 28% der Patienten bereits zum Diagnosezeitpunkt zu beobachten . In aehnlicher Weise war die Anzahl der CD68+-Makrophagen mit der Menge an Ret40f+-kernhaltigen erythropoetischen Vorlaeuferzellen korreliert , was durch die Einbindung dieser Zellinie in den Eisenstoffwechsel , die Haemoglobinsynthese sowie den Abbau der ausgestossenen Normoblastenkerne in Zusammenhang gebracht werden kann . Die -D-Galaktosylreste-expremierende ) ( Pseudo-Gaucherzellen liessen sich in 30% der Biopsien vor Behandlung nachweisen . Weiterhin konnten signifikante Beziehungen zwischen einer Reduktion der Erythropoese oder einer Zunahme der Verfaserung mit klinischen Parametern wie dem Haemoglobinspiegel , dem Anteil an Myelo- und Erythro-Normoblasten im peripheren Blut und der Milzgroesse berechnet werden . Diese Variablen kennzeichnen offensichtlich mehr fortgeschrittene Stadien der CML . Entsprechend unserer morphometrischen Auswertung wurde eine Klassifikation in drei unterschiedliche histologische Subgruppen vorgenommen : granulozytisch megakaryozytisch und myelofibrotisch . , Dieser vereinfachten histologischen Einteilung waren entsprechende haematologische Daten zuzuordnen . Sequenzbiopsien an 173 Patienten , die eine Monotherapie mit IFN , Hydroxyurea ( HU ) oder Busulfan ( BU ) erhielten , zeigten einen fibrogenetischen Effekt von IFN im Gegensatz zu einer eher faserreduzierenden Eigenschaft von HU . Die Dynamik der Myelofibroseentwicklung und die entsprechende Veraenderungen der hauptsaechlichen Zellinien waehrend der Behandlung liessen sich am besten durch eine Kalkulation von Indizes verdeutlichen . Diese beinhalteten das Verhaeltnis aus quantitativen Unterschieden der einzelnen Variablen in den wiederholt durchgefuehrten Entnahmen und den zugeordneten zeitlichen Differenzen . So war bei Patienten mit einer kompletten haematologischen Remission nach IFN-Gabe die Regeneration der Erythropoese zusammen mit einem Anstieg in der Anzahl CD68+-Makrophagen einschliesslich ihrer aktivierten Subpopulation auszumachen . Die histologischen Subgruppen liessen bei fortlaufenden Untersuchungen einen Uebergang sowohl von einem ( nicht verfaserten ) granulozytaeren wie auch megakaryozytaeren Subtyp in eine myelofibrotische Gruppe bei etwa 40% der Patienten erkennen . Dieses Phaenomen stand im Gegensatz zu einer anzahlmaessigen Reduzierung des myelofibrotischen Typs vor allem bei Patienten unter HU-Therapie in 17 Faellen ( 36% ) . Zusammengefasst erfordert die auffallende Heterogenitaet der Knochenmarkbefunde bei der CML eine sorgfaeltige morphologische Auswertung von Biopsien mit geeigneten Methoden , um relevante Korrelationen zwischen klinischen Daten zu berechnen und somit einen besseren Einblick in die Dynamik der Krankheitsentwicklung zu gewinnen .
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