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abstract
Glukokortikoide koennen eine schwere Osteoporose verursachen und bei Patienten , die ohnehin bereits unter einer entsprechenden Grundkrankheit leiden , zu einer erheblichen Komorbiditaet fuehren . Diese Substanzen interagieren mit dem Kalziummetabolismus auf verschiedenen Ebenen und reduzieren in Osteoblasten vor allem die Synthese bestimmter zentraler Proteine der Knochenmatrix . Weiter erniedrigen sie die Konzentrationen der Sexualhormone vor allem bei Maennern und postmenopausalen Frauen . Glukokortikoide bewirken einen raschen Knochenverlust bereits Wochen nach Therapiebeginn , welcher sich bei chronischer Applikation ueber Jahre fortsetzt . Etwa ein Drittel der Patienten entwickelt Knochenfrakturen , wobei Patienten mit bereits vorher bestehender reduzierter Knochendichte ( insbesondere postmenopausale Frauen ) ein hoeheres Risiko tragen . Das individuelle Frakturrisiko bestimmt sich aus dem Alter des Patienten , seinem Gewicht , der Dauer der Steroideinnahme , der durchschnittlichen Glukokortikoiddosis , sowie der Vorgeschichte in bezug auf Knochendichte und Frakturen . Bei Patienten mit hohem Frakturrisiko kann die Knochendichte erhoeht werden durch Substitution mit Sexualsteroiden ( bei Frauen und Maennern mit nachweisbarem Hormondefizit ) oder durch die Gabe von Bisphosphonaten ( so Etidronat Alendronat , Risedronat ) . , Kalzitriol Kalzitonin und Fluoride , koennen als Zusatzmedikation Verwendung finden , ihr Wirksamkeitsnachweis ist bislang jedoch unbefriedigend . Aerzte , die Patienten unter Langzeittherapie mit Glukokortikoiden fuehren , haben die Verpflichtung , sich ueber den Zustand des Knochens ihrer Patienten Klarheit zu verschaffen und wann immer es erforderlich ist , eine Osteoporoseprophylaxe durchzufuehren .
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