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abstract
Seit der Entdeckung des Renins durch Tigerstedt und Bergmann ist das Renin-Angiotensin-System ( RAS ) als wichtiger Modulator von Blutdruck und Volumenhomoeostase bekannt . Aufgrund dieser Wirkungen wurde dem RAS schon fruehzeitig eine pathophysiologische Rolle bei Hypertonie und anderen kardiovaskulaeren Erkrankungen zugeschrieben . Der therapeutische Stellenwert der Hemmung des RAS durch den Einsatz von Angiotensin Converting-Enzym- ( ACE ) -Inhibitoren und AngiotensinII ( AT1)-Rezeptorantagonisten ist unbestritten . Unklar ist allerdings , inwieweit die mit kardiovaskulaeren Erkrankungen einhergehenden Veraenderungen in der Aktivitaet des RAS sekundaere und primaere Faktoren darstellen . Es ist bekannt , dass genetische Faktoren wesentlich zur Pathogenese der Hypertonie und ihrer Folgeerkrankungen beitragen . So wurden Genpolymorphismen fuer nahezu alle Komponenten des RAS beschrieben und in klinischen Studien untersucht . Offen ist jedoch vielfach die funktionelle Relevanz dieser Befunde . Im Folgenden soll daher versucht werden , insbesondere die genetischen Grundlagen einer kausalen Verknuepfung zwischen RAS und Pathogenese der kardiovaskulaeren Erkrankungen anhand aktueller Befunde zu diskutieren . Hierbei wird beispielhaft auf die Rolle von Angiotensinogen fuer die Hypertonie und Angiotensin Converting Enzym fuer Hypertonie , koronare Herzkrankheit und andere kardiovaskulaere Erkrankungen eingegangen .
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