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abstract
Die Bedeutung haemorrhagischer Transformationen , entweder als klinisch stumme haemorrhagische Infarkte oder als klinisch auffaellige bis lebensbedrohliche parenchymatoese Blutungen , ist entscheidend fuer die Beurteilung des Risiko-Nutzen-Verhaeltnisses der Thrombolyse , aber auch anderer gerinnungshemmender Therapien , wie der Antikoagulation , beim Hirninfarkt . Insbesondere kann die Thrombolyse das Risiko schwerer Blutungskomplikationen verglichen mit unbehandelten Hirninfarktpatienten bis zu 10fach erhoehen . Verschiedene Konzepte der Entwicklung intrazerebraler Blutungen und haemorrhagischer Transformationen werden vorgestellt . Die Rolle der zerebralen Mikrogefaessstrombahn wird betont . Es konnte in experimentellen Untersuchungen der fokalen zerebralen Ischaemie ein signifikanter Verlust von Basalmembranbestandteilen der zerebralen Mikrogefaesse nachgewiesen werden . Dieser Verlust von Basalmembranstrukturen , der zu einer deutlichen Integritaetsminderung der Gefaesswand fuehrte , war auch signifikant mit der Entwicklung petechialer Blutungen in der Umgebung zerstoerter Gefaesse verbunden . Mechanismen fuer die mikrovaskulaere Schaedigung koennen die Plasmin-vermittelte Laminindegradation , die Aktivierung von Matrixmetalloproteinasen , sowie die Transmigration von Leukozyten durch die Gefaesswand sein . Eine moegliche Verbesserung der mikrovaskulaeren Integritaet mit nachfolgender Reduktion der Blutungsrate ist theoretisch ueber verschiedene Wege moeglich : 1. Durch eine Verbesserung der Definition des individuellen Zeitfensters zur Behandlung , z.B. durch neue Kernspintechniken 2. durch den biochemischen Nachweis der Basalmembranschaedigung , insbesondere um Patienten mit starken Basalmembranschaedigungen von einer Intervention auszuschliessen , und 3. durch pharmakologische Behandlungsmoeglichkeiten zum Schutz der Basalmembran waehrend der Thrombolyse .
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