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abstract
Chorea Huntington ( CH ) ist das bisher am besten erforschte Mitglied einer neuen Familie von autosomal dominanten neurodegenerativen Erbkrankheiten , das durch eine Verlaengerung von CAG-Tripletwiederholungen im krankheitsspezifischen Gen verursacht wird . Die molekularbiologischen Erkenntnisse der letzten Jahre weisen darauf hin , dass diesen klinisch unterschiedlich in Erscheinung tretenden Erkrankungen gemeinsame Pathomechanismen zugrunde liegen . Dabei hat vor allem die Schaffung neuer Tiermodelle mit Uebertragung der menschlichen Gendefekte auf die Maus und die an diesen Modellen erstmals beschriebene Entstehung intranukleaerer Einschlusskoerper ermoeglicht , der Frage naeher zu kommen , wie der Gendefekt zur Neurodegeneration fuehrt . Hierbei lassen neuere Arbeiten an transgenen Maeusen darauf schliessen , wie ein Zusammenhang zwischen dem Gendefekt und der aus frueheren Modellen der CH bereits vermuteten Bedeutung von Glutamat-Exzitoxizitaet fuer die Neurodegeneration hergestellt werden kann . Transgene Mausmodelle der CH werden zukuenftig nicht nur bei der Untersuchung pathophysiologischer Mechanismen eine Rolle spielen , sondern moeglicherweise auch zur schnelleren Validierung von Therapieansaetzen beitragen .
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