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abstract
Die Therapie des pulmonalen Hypertonus ist von grosser Bedeutung fuer die Intensivmedizin . Durch intravenoese Applikation von Vasodilatatoren wie Prostazyklin koennen zwar die Druecke im pulmonalen Gefaessbett effektiv gesenkt werden , allerdings kommt es zeitgleich zu einer Reduktion der hypoxischen pulmonalen Vasokonstriktion mit konsekutiver Einschraenkung des Gasaustauschs sowie zur systemischen Vasodilatation . Die Inhalation von Vasodilatatoren wie Stickstoffmonoxyd ( NO ) oder Prostazyklin ( PGI2) dagegen fuehrt zu einer selektiven Vasodilatation in ventilierten Alveolen mit konsekutiver Verbesserung des Gasaustauschs , ohne dass es bei therapeutischer Dosierung zur systemischen Hypotension kommt . Dies Konzept ist daher auch in der Behandlung der schweren pulmonalen Gasaustauschstoerung von Interesse . Doch sind diesen Therapieverfahren Grenzen gesetzt : NO betreffend sind es vor allem toxische Nebenwirkungen ( MetHb Stickoxide ) , , waehrend beim PGI2Dosierungs- bzw. Applikationsprobleme im Vordergrund stehen . Sowohl tierexperimentell als auch in der klinischen Anwendung bei Patienten wurden Non-Responder beobachtet , die auf inhaliertes NO oder PGI2 entweder nur mit einer Reduktion des pulmonalarteriellen Drucks , aber nicht mit einer Veraenderung des Gasaustauschs reagieren , oder aber gar keinen Effekt zeigen . Die genauen pathophysiologischen Grundlagen bleiben dabei noch unklar .
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