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abstract
Um zur Aufklaerung widerspruechlicher Daten bzgl. der Rolle von Helicobacter pylori ( HP ) bei der Entstehung von Magenkarzinomen beizutragen , haben wir eine retrospektive Analyse der Korpusmukosa an Magenresektaten durchgefuehrt wegen eines Magen- ( n = 53 ) oder Pankreaskarzinoms ( n = 45 ) . Der erste Teil unserer Untersuchungen umfass-te Haeufigkeit und Auspraegung der chronisch-aktiven Gastritis ( CAG ) . Um weiterhin einen Aufschluss ueber die Proliferationsaktivitaet zu gewinnen , haben wir die Expression des Ki67-Antigens der Epithelien der Druesenhalsregion und der Foveolen immunohistochemisch bestimmt . Die Ergebnisse zeigen , dass CAG und intestinale Metaplasie signifikant haeufiger bei Patienten mit Magen- als mit Pankreaskarzinomen vorkamen . Grad und Aktivitaet der CAG waren bei der ersten Gruppe zudem staerker entwickelt . Die Anzahl Ki67-positiver Zellkerne war signifikant hoeher bei ausgepraegter als bei geringer CAG . Unsere Daten unterstuetzen die Hypothese , dass die HP-assoziierte CAG zur Entstehung von Adenokarzinomen des Magens beitraegt . Ein moeglicher Mechanismus koennte die durch die staerkere Entzuendungsreaktion ausgeloeste Steigerung der Epithelproliferation sein , mit der Folge einer gesteigerten Empfindlichkeit fuer mutagene Effekte .
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