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abstract
Bei Anaesthesien mit dem neuen Inhalationsanaesthetikum Sevofluran werden ungefaehr 5% der zugefuehrten Gesamtmenge metabolisiert . Das Ausmass der daraus resultierenden Serumspitzenwerte von anorganischem Fluorid bestimmen v. a. die hepatische Defluoridierungsrate , die verabreichte Gesamtmenge des Anaesthetikums und die Loeslichkeit des Narkosegases , ausgedrueckt durch seinen Blut-Gas-Verteilungskoeffizien-ten . Obwohl Enfluran aufgrund seines unguenstigeren Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten mit immerhin 5-11% verstoffwechselt wird , fallen dabei niedrigere Serumspitzen-werte von anorganischem Fluorid als nach Anwendung von Sevofluran an . Dies erklaert sich vornehmlich aus der hoeheren hepatischen Defluoridierungsrate von Sevofluran . In einer grossen Zahl experimenteller und klinischer Studien wurde der Frage nachgegangen , ob die Fluoridbelastung durch Sevofluran vermehrt zu renalen Komplikationen fuehren koenne . Weder im Tierexperiment , noch im klinischen Routineeinsatz oder bei protrahierter Narkosedauer , noch bei Anwendung in niereninsuffizienten Patienten liess sich jedoch ein erhoehtes renales Gefaehrdungspotential fuer die Fluoridexposition nach Sevofluran nachweisen . Die erst kuerzlich nachgewiesene geringe intrarenale Metabolisierung von Sevofluran - im Gegensatz zu Enfluran und vor allem Methoxyfluran - wird als wichtige Erklaerung fuer die fehlende Nephrotoxizitaet Sevoflurans gewertet . Der bislang in der Literatur noch verwendete Schwellenwert fuer die fluoridinduzierte Nephrotoxizitaet von 50 µmol/l wurde aus den historischen Erfahrungen mit Methoxyfluran abgeleitet , besitzt aber in Zusammenhang mit den Narkosegasen Sevofluran , aber auch Enfluran und Isofluran , keine Gueltigkeit . Fluoridspiegel , wie sie u.a. im Anschluss an Narkosen mit Sevofluran angetroffen werden , sind damit als klinisch unbedenklich einzustufen . Auch fuer eine direkte hepatische Toxizitaet von Sevofluran oder seinen Metaboliten gibt es keine experimentellen oder klinischen Hinweise .
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