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abstract
Trotz intensiver Bemuehungen ist es bislang nicht gelungen , die Aetiopathogenese des Alzheimer-Syndroms endgueltig aufzuklaeren . Es existieren Hypothesen , die zumindest Teilaspekte dieser mit charakteristischen neuropathologischen Veraenderungen und typischer klinischer Symptomatik einhergehenden Demenzerkrankung erklaeren koennen . In juengster Zeit haeufen sich Hinweise darauf , dass AGE advanced glycation endproducts ) ( in der Krankheitsentstehung des Alzheimer-Syndroms eine wichtige Rolle spielen koennten . AGE entstehen in einer irreversiblen Reaktion durch nicht-enzymatische , ueber einen laengeren Zeitraum verlaufende Glykosylierung von Proteinen . Sie sind sehr resistent gegenueber proteolytischen Prozessen und induzieren Proteinvernetzungen ( crosslinking ) . Dadurch koennen sie die physiologische Funktion vieler Proteine hemmen . Darueber hinaus wird vermutet , dass sie zur Umwandlung der loeslichen Form des -Amyloids in die unloesliche Form beitragen koennen . Auch in den neurofibrillaeren Tangles ( NFT ) konnten AGE nachgewiesen werden . Ein weiterer Pathomechanismus der AGE koennte in der Induktion von oxidativem Stress bestehen . Pathologische Effekte ueben die AGE vermutlich nicht nur direkt aufgrund ihrer chemischen Eigenschaften aus , sondern auch ueber indirekte rezeptorvermittelte Mechanismen . Eine verstaerkte Erforschung der Bedeutung von AGE in der Aetiopathogenese des Alzheimer-Syndroms koennte auch zur Entwicklung neuer pharmakotherapeutischer Strategien beitragen .
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