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abstract
Die Praevention des zerebralen Sekundaerschadens hat erste Prioritaet im Gesamttherapiekonzept des Patienten mit akuten Hirnlaesionen . Zerebrale Laesionen gehen mit tiefgreifenden Reaktionen des Metabolismus einher , wobei das Ausmass des neuronalen Schadens den Grad des Postaggressionsstoffwechsels bestimmt . Als Teil des Gesamttherapiekonzepts sollte auch die intensivmedizinische Ernaehrung darauf ausgerichtet sein , zerebrale Folgeschaeden zu minimieren . Dabei ist die Kombination eines systemischen Hypermetabolismus mit einer zerebralen hypoxischen Stoffwechsellage mit in Betracht zu ziehen . Die Blutglukosespiegel sollten unter 150 mg/dl gehalten werden , um eine intrazellulaere , anaerob bedingte Laktatakkumulation nicht weiter zu steigern . Der Grad des Stresstoffwechsels bestimmt die individuelle Utilisationskapazitaet von Substraten . Die Ernaehrungstherapie muss sich daran adaptieren , um Nebenwirkungen wie Substrat- und Volumenueberladung , Elektrolytimbalanzen sowie vermehrte Bereitstellung exzitatorischer Substrate , die sich zerebral negativ auswirken , zu vermeiden . Zudem ist die enterale Ernaehrung vorzuziehen , um ihre Vorteile wie verminderte bakterielle Translokation und verbesserte Glukosehomoeostase auszunutzen . Sauerstoffradikalproduktion und Lipidperoxidation stellen einen wichtigen Pathomechanismus im Rahmen zerebraler Laesionen dar . Neuere Daten weisen auf eine verminderte antioxidative Kapazitaet bei Patienten mit Schaedel-Hirntrauma hin , wodurch die Lipidperoxidation verstaerkt wird . Weitere Studien sind notwendig , um den potentiell zerebroprotektiven Effekt einer antioxidativen Ernaehrungstherapie bei Patienten mit zerebralen Laesionen aufzudecken .
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