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abstract
Zusammenfassung . Die Induktion der akuten Pankreatitis folgt einem vergleichbaren Reaktionsablauf unabhaengig vom jeweiligen aetiologischen Faktor . Eine fruehzeitige intracellulaere Aktivierung von Trypsinogen und im Gefolge auch der uebrigen digestiven Enzyme fuehrt zusammen mit der Bildung von Sauerstoffradikalen zum Acinuszellschaden . Die konsekutiv freigesetzten vasoaktiven Mediatoren und proinflammatorischen Cytokine wirken chemotaktisch auf Leukocyten und fuehren zur Aktivierung von vasculaerem Endothel und vermehrter Expression von Adhaesionsmolekuelen . Die Folge ist eine gestoerte Mikroperfusion des Pankreas mit Verstaerkung von Extravasation von Leukocyten und Entzuendungsinfiltrat . Die Mikrozirkulationsstoerung des Pankreas bewirkt als zentraler pathogenetischer Schritt die Progression von der milden zur nekrotisierenden Pankreatitis und fuehrt so die Erkrankung unabhaengig von der primaeren Aetiologie fort . Spezifische therapeutische Ansaetze muessen gegen die Mikrozirkulationsstoerung als sekundaeren pathogenetischen Schritt der akuten Pankreatitis gerichtet sein , da die initiale Proteasenaktivierung und Cytokinfreisetzung zum Zeitpunkt der klinischen Praesentation bereits irreversibel abgelaufen ist . In der klinischen Situation vergleichbaren experimentellen Studien haben sich folgende Ansaetze besonders bewaehrt : Steigerung der Blutfluiditaet mittels Dextran , Hemmung der Leukocyten-Endothel-Interaktion durch monoklonale Antikoerper gegen ICAM-1 und Aufhebung lokaler Vasokonstriktion durch Endothelin-Rezeptor Antagonisten .
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