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abstract
Myokardischaemie fuehrt zu Stoerungen der myokardialen Funktion , die sich als Stunning " " verzoegert erholen , bei persistierend reduzierter Durchblutung als Hibernation " " persistieren oder in Nekrose muenden koennen . Diese Stoerungen koennen im Rahmen einer Myokardischaemie zur Herzinsuffizienz beitragen . Darueber hinaus kommt es jedoch bei nicht direkt von der Ischaemie betroffenem Myokard zu Anpassungsvorgaengen , insbesondere Hypertrophie und Dilatation , die zur chronischen Linksherzinsuffizienz fuehren koennen . Diese Entwicklung ist von haemodynamischen und neurohumoralen Veraenderungen sowie progredienten morphologischen Veraenderungen des Herzens charakterisiert , welche in enger Beziehung zueinander stehen . Die haemodynamischen Veraenderungen bestehen im wesentlichen in einer Zunahme des linksventrikulaeren Fuellungsdrucks und einer Abnahme der globalen Ejektionsfraktion , meist jedoch erst Jahre nach dem Infarkt , schliesslich in einer Zunahme des systemischen Gefaesswiderstandes und rechten Vorhofdruckes . Die neurohumoralen Veraenderungen bestehen in einer Zunahme von Plasmakatecholaminen , atrialem natriuretischem Faktor und Vasopressin , schliesslich in einer Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems . Endothelin-1 wurde neuerdings bei Patienten mit Herzinsuffizienz erhoeht gefunden mit einer prognostischen Bedeutung gesteigerter Endothelin-Plasmaspiegel . Ein vermindertes Ansprechen der Gefaesse auf eine Endothel- ( EDHF/NO- ) abhaengige Vasodilatation spricht fuer weitere Stoerungen des Gefaessendothels bei der Herzinsuffizienz . Lokale Veraenderungen von kardialen neurohumoralen Systemen koennten an Strukturveraenderungen des Herzens , systemische Aktivierung an haemodynamischen Veraenderungen beteiligt sein . Die Strukturveraenderungen des Herzens sind charakterisiert durch eine Volumenzunahme und Dickenzunahme des ueberlebenden Myokardes sowie eine Expansion des ischaemischen und nekrotischen Myokards . Die molekulare Steuerung dieser Prozesse , die verschiedene Zelltypen , insbesondere die Kardiomyozyten und Kardiofibroblasten betrifft , ist zur Zeit Gegenstand intensiver Forschung und koennte eine besondere therapeutische Bedeutung erlangen .
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