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abstract
In kontrollierten klinischen Studien zur Wirksamkeit und Vertraeglichkeit von verschiedenen monoklonalen anti-TNF-Antikoerpern und sTNFR-IgG-Fusionsproteinen bei rheumatoider Arthritis wurde nachgewiesen , dass die systemische und synoviale Blockierung der TNF-Aktivitaet eine tiefgreifende und langhaltende Wirkung auf die Symptome der Erkrankung hat . Die parenterale Verabreichung ( i.v. oder s.c. ) von Einzelgaben und wiederholte Applikationen ueber mehrere Wochen/Monate haben einen signifikanten dosis-abhaengigen Effekt auf klinische Wirksamkeitsparameter ( Gelenk-Schwellung und -Druckempfindlichkeit ) sowie auf ESR und CRP . Aus Untersuchungen zur Rolle von TNF und anderer pro-inflammatorischer Zytokine bei Synovitis und Gelenkdestruktion sowie zum immunpharmakologischen Profil von anti-TNF-Therapien laesst sich schliessen , dass durch Blockierung/Neutralsation von TNF wichtige an der Pathogenese beteiligte Effektormechanismen moduliert werden koennen . Die Hemmung der durch pro-inflammatorische Zytokine induzierten Bildung pro-inflammatorischer Mediatoren vom Typ der Prostanoide und Leukotriene fuehrt zur Verringerung von Schmerz , Schwellung und Druckempfindlichkeit . Durch Modulierung der zytokin-abhaengigen Aktivitaet der Adhaesionsmolekuele ICAM-1 und ELAM-1 in Endothelzellen und Synoviozyten wird die trans-endothelialen Praesentation von Entzuendungszellen und Immunzellen blockiert . Der signifikante Effekt von anti-TNF-Therapien auf die zur Matrixdegradation fuehrende Freisetzung von Metalloproteinasen hat das Potential , destruktive Gelenkveraenderungen im Verlaufe einer Langzeitbehandlung zu verlangsamen oder zu verhindern .
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