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abstract
Die Reperfusionsschaedigung ist ein an Wichtigkeit zunehmendes wissenschaftliches Problem , z . T. wegen der neueren Entwicklungen in der thrombolytischen Therapie . Die Mechanismen der Reperfusionsschaedigung nach fokaler Zerebralischaemie sind jedoch in Detail unbekannt . Neuere Studien deuten stark darauf hin , dass reaktive Sauerstoffspezien ( ROS und Kalziumueberladung ) eine wichtige Rolle bei der Reperfusionsschaedigung spielen , und dass pharmakologische Interventionen gegen eine von Kalzium- oder freien Radikalen vermittelte Schaedigung die therapeutische Breite bei der Zerebralischaemie/ Reperfusion erweitern koennte . Es ist von den entsprechenden Vermittlern bekannt , dass sie eine mitochondriale Permeabilitaetstransition ( PT ) waehrend der Reperfusionszeit induzieren , und eine explosionsartige Produktion von ROS , welche zum Zelltod fuehrt . Der mitochondrialen PT wird eine Schluesselrolle bei der Reperfusionsschaedigung nach Zerebralischaemie zugeschrieben , wie auch in anderen Organen z . B. Herz und Leber beobachtet . Eine pharmakologische Modulation der Veraenderung der mitochondrialen Permeabilitaet hat das Potential , reperfusionsbedingte Gewebeschaedigung zu reduzieren .
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