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abstract
Die Restenosierung bleibt ein wesentliches Problem nach rekonstruktiven Gefaesseingriffen . Als zugrundeliegende Pathogenesemechanismen sind die Proliferation glatter Muskelzellen , extrazellulaere Matrixbildung und Remodellierungsprozesse akzeptiert . Verminderter programmierter Zelltod ( Apoptose ) koennte ebenfalls zur Restenosierung beitragen , indem die Ueberlebenszeit intimaler Zellen verlaengert wird mit der Folge von Zell-Akkumulierung und der Entstehung hyperplastischer Laesionen . Die Ziele der vorliegenden Studie waren ( i ) Zelltod zu identifizieren , ( ii ) dabei Apoptose von Nekrose zu unterscheiden und zu quantifizieren sowie iii ) Restenose- ( mit Primaerstenoselaesionen zu vergleichen . Zu diesem Zweck wurden humane Atherektomieproben von 25 Primaer- und 14 Restenoselaesionen koronarer und peripherer Herkunft mittels TUNEL-Test ( TdT-mediated dUTP Nick End Labeling ; Nachweis von Zelltod durch Detektion fragmentierter DNA ) untersucht und zusaetzlich mit Transmissionselektronenmikroskopie und Morphometrie analysiert . Intimale Hyperplasie korrelierte mehr mit Re- als mit Primaerstenoseherkunft und war dabei auf eine erhoehte Dichte an glatten Muskelzellen zurueckzufuehren mittlere Zelldichten : ( 649 vs. 219 Zellen/mm2; p 0,001 ) . Als wesentlicher Befund dieser Studie zeigte hyperzellulaeres Restenosegewebe weniger TUNEL+-Zellen als hypozellulaere Plaques ( 14% vs. 27% ; p 0,05 ) . Ultrastrukturelle Untersuchungen wiesen hier interessanterweise einen signifikant geringeren Anteil intimaler Plaquezellen , insbesondere glatter Muskelzellen , mit distinkten morphologischen Merkmalen fuer Apoptose aus ( 3% vs. 13% ; p 0,001 ) . Bei der Inzidenz von Nekrosen war dagegen kein Unterschied zwischen beiden Plaquetypen erkennbar 0,13 vs. 0,12 Nekrosen/Zelle ; ( p = 0,49 ) . Damit weisen unsere Daten auf die Apoptose und nicht die Nekrose als zugrundeliegende Zelltodform hin mit Unterschieden zwischen beiden Laesionstypen bei signifikant verminderter Apoptose in zellreichen Restenosen . Die vorliegenden Befunde legen nahe , dass verminderte Apoptose einen wichtigen Regulationsmechanismus darstellt , der zu intimaler Hyperplasie fuehrt , wie ueblicherweise in humanen Restenosen nach Angioplastie nachweisbar .
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