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abstract
Zervixkarzinome und ihre Vorstufen , die Zervixdysplasien ( CIN1-CIN3), sind mit genitalen Papillomavirus ( HPV ) -Infektionen assoziiert . Epidemiologische und In-vitro-Untersuchungen haben gezeigt , dass einige dieser HPV-Typen , die High risk-Typen 16 , 18 , 31 u.a. , Proteine E6, E7) ( kodieren , welche die Stabilitaet des Zellzyklus und des Genoms beeinflussen . Die Progression von der leichten ueber die schwere Dysplasie zum Karzinom ist mit einer zunehmenden Expression dieser viralen Onkogene verbunden . Welche zusaetzlichen Faktoren ausser der persistierenden High-risk-HPV-Infektion dazu beitragen , dass einige der Dysplasien zu invasiven Tumoren fortschreiten , ist noch nicht vollstaendig geklaert . Neue Ergebnisse deuten u.a. auf genetische Praedisposition ( p53-Polymorphismus), zellulaere Immunreaktionen und auf die Wirkung von Zytokinen hin . Fuer den Nachweis der Papillomavirus-Infektion in Zervixabstrichen und -biopsien stehen heute mit der PCR und dem Hybrid Capture-Assay hochempfindliche und zuverlaessige Detektionssysteme zur Verfuegung . Bei histologisch nachgewiesener schwerer Dysplasie oder invasivem Karzinom hat ihre Anwendung zur Zeit keine Relevanz . Der HPV-Nachweis kann jedoch vor allem bei unklarem zytologischem Befund ( ASCUS ) oder leichten Dysplasien wichtige diagnostische und prognostische Hinweise liefern .
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