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abstract
Zusammenfassung . Die Adhaesion zirkulierender Zellen an Endothelzellen wird durch Zelladhaesionsmolekuele vermittelt und laeuft kaskadenfoermig ab . Die ersten Schritte dieser Zelladhaesionskaskade ( rolling , tethering ) werden vornehmlich durch Selektine ( P- , E- und L-Selektin ) reguliert , waehrend an der stabilen Zelladhaesion und der anschliessenden Migration hauptsaechlich Integrine ( LFA-1 u. a. ) und Mitglieder der Immunglobulinsupergenfamilie ( ICAM-1 u. a. ) beteiligt sind . Die Leukocytenendothelinteraktion laeuft unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen sowie in verschiedenen Organen sehr aehnlich ab ; moeglicherweise wird die Zellwanderung in individuelle Gewebe/Organe ( z . B. beim homing ) durch zusaetzliche organspezifische , topische Adhaesionsmolekuele ( wie MAdCAM ) ergaenzt . Die moegliche klinisch-chirurgische Bedeutung von Zelladhaesionsmolekuelen kommt insbesondere in der Transplantationsmedizin ( Ischaemie/Reperfusion und Rejektion ) , bei Entzuendungen ( z . B. chronisch entzuendliche Darmerkrankungen ) und in der Tumormetastasierung zum Tragen . Die Ergebnisse tierexperimenteller Untersuchungen zur Antiadhaesionstherapie zeigen , dass durch Blockade der Leukocytenendothelinteraktion die Entstehung von Entzuendungsinfiltraten und die Abstossungsreaktion verhindert werden koennen - Erfahrungen im Humansystem liegen bisher nur vereinzelt vor . Voraussetzung fuer die klinische Umsetzung ist u. a. ein besseres Verstaendnis der Regulation von Zelladhaesionsmolekuelen ( Cytokine , chemotaktische Substanzen etc. ) und der Spezifitaet dieser Prozesse . Schon heute legen die experimentellen Daten nahe , dass durch Interaktion mit dem Zelladhaesionssystem durch fruehe Beeinflussung eines grundlegenden pathophysiologischen Prinzips ein innovatives Therapiekonzept etabliert werden kann .
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