కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్ అనేది జీర్ణశయాంతర ప్రేగుల యొక్క పెద్దప్రేగు లేదా పురీషనాళానికి సంబంధించిన ఎపిథెలియల్ కణాల నుండి పుట్టిన వ్యాధి, చాలా తరచుగా
సిగ్నలింగ్ కార్యాచరణను పెంచే "Wnt" సిగ్నలింగ్ పాత్వేలో ఉత్పరివర్తనలు ఫలితం. ఉత్పరివర్తనాలు వారసత్వంగా లేదా కొనుగోలు చేయబడినాయి, బహుశా పేగు గూడు మూల కణంలో సంభవిస్తాయి. అన్ని కాలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లో అత్యంత సాధారణంగా పరివర్తన చెందిన జన్యువు APC జన్యువు, ఇది APC ప్రొటీన్ ను ఉత్పత్తి చేస్తుంది. APC ప్రోటీన్ β-catenin ప్రోటీన్ చేరడాన్ని నిరోధిస్తుంది. APC లేకుండా, β-catenin కేంద్రకంలోకి అధిక స్థాయిలకు, ట్రాన్స్పోర్టేషన్స్ (కదలికలు) కు చేరుకుంటుంది, DNA కి బంధిస్తుంది, ప్రోటో-ఆన్కోజెనిస్ యొక్క ట్రాన్స్క్రిప్షన్ను సక్రియం చేస్తుంది. ఈ జన్యువులు సాధారణంగా మూల కణ పునరుద్ధరణ, భేదం కోసం ముఖ్యమైనవి, కానీ అధిక స్థాయిలలో అసంబద్ధంగా వ్యక్తం చేసినప్పుడు, క్యాన్సర్ కారకానికి పాల్పడుతుంది. చాలా పెద్దప్రేగు క్యాన్సర్లలో APC పరివర్తనం చెందగా, β- కాటేనిన్ (CTNNB1) లోని ఉత్పరివర్తనాల కారణంగా కొన్ని క్యాన్సర్ లు పెరిగి, దాని స్వంత పతనాన్ని నిరోధించాయి లేదా AXIN1, AXIN2, TCF7L2 వంటి APC లాంటి ఇతర జన్యువులలో ఉత్పరివర్తనలు ఉన్నాయి, లేదా NKD1.
<br><br>
Wnt సిగ్నలింగ్ మార్గంలో లోపాల వెనక, ఇతర మ్యుటేషన్స్ కణాలకు క్యాన్సర్ కావడానికి సంభవిస్తాయి. 
TP53 జన్యువు ఉత్పత్తి చేసిన p53 ప్రోటీన్, సాధారణంగా కణ విభజనను పర్యవేక్షిస్తుంది, అవి Wnt పాత్వే లోపాలు ఉన్నట్లయితే కణాలను చంపుతాయి. 
చివరికి, కణ గీత TP53 జన్యువులో మ్యుటేషన్ పొందుతుంది, ఒక హానికర ఎపిథీలియల్ ట్యూమర్ నుండి కణజాలంను ఒక హానికర ఎపిథీలియల్ సెల్ క్యాన్సర్గా మారుస్తుంది. కొన్నిసార్లు జన్యు ఎన్కోడింగ్ p53 పరివర్తనం చెందదు, కానీ BAX పేరుతో మరొక రక్షణ ప్రోటీన్ బదులుగా పరివర్తనం చెందుతుంది.
<br><br>
కోలోరెటికల్ క్యాన్సర్లలో సాధారణంగా క్రియారహితం చేయబడిన ప్రోగ్రాండ్ సెల్ మరణానికి బాధ్యత వహిస్తున్న ఇతర ప్రోటీన్లు TGF-β, డిసిసి("Deleted in Colorectal Cancer"). కనీసం సగం కాలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లలో TGF-β colorectal సగం ఒక క్రియారహితం మ్యుటేషన్ కలిగి ఉంటుంది. 
కొన్నిసార్లు TGF-β క్రియారహితం కాదు, కానీ SMAD అనే దిగువ-ప్రోటీన్ క్రియారహితం చేయబడింది. DCC సాధారణంగా కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లో క్రోమోజోమ్ యొక్క తొలగించిన విభాగాన్ని కలిగి ఉంది.
<br><br>

అన్ని మానవ జన్యువులలో దాదాపు 70% మంది కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లో వ్యక్తీకరించబడ్డారు, ఇతర కేన్సర్ క్యాన్సర్తో పోల్చినప్పుడు కొలోరెటికల్ క్యాన్సర్లో వ్యక్తీకరణ పెరిగిన 1% మాత్రమే. కొన్ని జన్యువులు ఆన్కోజెన్లు: ఇవి కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లో అధికంగా ఉంటాయి.ఉదాహరణకు, వృద్ధి కారకాలకు ప్రతిస్పందనగా విభజించడానికి సెల్ ను ప్రేరేపించే KRAS, RAF, PI3K ప్రోటీన్లను ఎన్కోడింగ్ చేసే జన్యువులు, కణాల విస్తరణకు అధిక-క్రియాశీలతను కలిగించే ఉత్పరివర్తనాలను పొందవచ్చు. పరివర్తన యొక్క కాలక్రమానుసారం కొన్నిసార్లు ముఖ్యమైనది. ఒక మునుపటి APC పరివర్తన సంభవించినట్లయితే, ఒక ప్రాథమిక KRAS పరివర్తన తరచుగా స్వీయ-పరిమిత హైపర్ప్లాస్టిక్ లేదా సరిహద్దు గాయం కంటే క్యాన్సర్కు చేరుకుంటుంది. 
PTEN, ఒక కణితి అణిచివేత, సాధారణంగా PI3K ని నిరోధిస్తుంది, కానీ కొన్నిసార్లు పరివర్తనం, క్రియారహితం అవుతుంది.
<br><br>
సమగ్రమైన, జన్యు-స్థాయి విశ్లేషణలో కొలొరెక్టల్ కార్సినోమాలను హైపర్మోటేటేడ్, హైపర్మోటేటేడ్ ట్యూమర్ రకాలుగా వర్గీకరించవచ్చు. పైన జన్యువులకు వివరించిన ఆన్కోజెనిక్, క్రియారహితమైన ఉత్పరివర్తనాలతో పాటు, హైపర్మోటేటెడ్ నమూనాలు కూడా పరివర్తనం చెందిన CTNNB1, FAM123B, SOX9, ATM, ARID1A. ప్రత్యేకమైన జన్యుపరమైన సంఘటనల ద్వారా ప్రోగ్రెస్సింగ్, హైపర్మోటేటెడ్ కణితులు ACVR2A, TGFBR2, MSH3, MSH6, SLC9A9, TCF7L2, BRAF యొక్క పరివర్తన చెందిన రూపాలను ప్రదర్శిస్తాయి. 
ఈ జన్యువులలో సాధారణ ఇతివృత్తం, కణితి రకాలు రెండింటిలోనూ, WNT, TGF-β సిగ్నలింగ్ మార్గాల్లో వారి ప్రమేయం ఉంటుంది, దీని ఫలితంగా కొలొరెక్టల్ క్యాన్సర్లో MYC పెరుగుతుంది.

శాస్త్ర చికిత్స
తాపజనక ప్రేగు వ్యాధి
రోగ పరిస్థితి
రోగవికాసం